L'alvéolite des poumons est une maladie de nature inflammatoire qui se produit dans les régions respiratoires (alvéoles des poumons), avec remplacement du tissu pulmonaire par du tissu conjonctif.

Cette maladie peut être à la fois une maladie se développant indépendamment et une conséquence d'une autre maladie:

1. Hépatite chronique;
2. La sarcoïdose;
3. La thyroïdite;
4. Syndrome de Schenger;
5. Maladie du tissu conjonctif;
6. Aides;
7. L'arthrite;
8. Lupus érythémateux;
9. Sclérodermie systémique, etc.

Souvent, ce sont des personnes malades après 50 ans. La plupart d'entre eux sont des hommes, ainsi que des représentants qui aiment fumer.

Qu'est-ce qu'une alvéolite pulmonaire?

Alvéolite des poumons - qu'est-ce que c'est? Il s’agit d’une maladie diffuse des alvéoles de nature inflammatoire, suivie de la formation de fibrose - la croissance du tissu conjonctif. Les alvéoles contiennent du tissu conjonctif dans leurs parois, ce qui leur permet de maintenir leur élasticité.

Avec les alvéolites, elles épaississent, ce qui ne permet pas un fonctionnement normal. Bientôt, cela entraîne une insuffisance respiratoire, d'autres organes du corps reçoivent moins d'oxygène, ce qui perturbe le métabolisme cellulaire.

L'alvéolite des poumons en tant que maladie indépendante est appelée primitive.

Il est de trois types:

1. Toxique - toxines, produits chimiques, drogues;
2. Allergique - Allergènes dans les poumons. Se produit souvent chez les adultes et les enfants, chez qui ils gardent des poissons et des animaux;
3. Fibrose idiopathique - une maladie transmise génétiquement.

Les alvéolites des poumons, qui se forment sur le fond d'autres maladies, sont dites secondaires. Ceux-ci incluent diverses maladies:

1. Maladies du tissu conjonctif;
2. Maladies auto-immunes: hépatite chronique de type auto-immune, thyroïdite de Hashimoto, vascularite, etc.
3. Infections fongiques du système bronchique: candidose, cryptococcose, aspergillose, etc.

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Les symptômes

Selon la forme du flux, certains symptômes d'alvéolite des poumons sont observés.

Forme aiguë

Symptômes de la maladie sous forme aiguë:

• Augmentation de la température
• Toux humide
• Nez qui coule
• Essoufflement.

Avec le bon traitement au début de la maladie, le rétablissement peut être total.

Forme chronique

Avec une forme chronique progressive, les symptômes sont observés:

• Toux sèche
• Essoufflement qui augmente lentement,
• Hémoptysie,
• Inconfort pendant la respiration,

En l'absence de traitement approprié, l'essoufflement augmente, entraînant une pression élevée dans le petit cercle, une insuffisance respiratoire et, par conséquent, la mort du patient. La similitude des symptômes avec les manifestations d'autres maladies respiratoires (ARVI) peut induire en erreur un patient qui tentera de se rétablir lui-même.

En outre, fatigue, perte de poids importante, pâleur de la peau, renflement de la plaque des ongles, épaississement du bout des doigts, transpiration, chair de poule sur tout le corps, compression à la poitrine, respiration sifflante et à la poitrine, retard de croissance.

La forme fibreuse de l'alvéolite présente des symptômes vifs de la maladie, car il s'agit d'un stade de développement compliqué.

Causes des alvéolites

Selon le type d'alvéolite des poumons, émettez des raisons. Dans l'ensemble, les scientifiques n'ont pas encore clairement établi les facteurs évidents qui provoquent l'apparition de la maladie. On croit que le virus est impliqué dans la naissance de la maladie.

En cas de réaction allergique ou d'intoxication toxique, les produits chimiques deviennent des facteurs provoquants. Il y a des raisons contributives:

1. Fumer;
2. L'hépatite C;
3. Troubles du système immunitaire;
4. Virus d'Epstein-Barr;
5. Long séjour dans un environnement pollué;
6. Reflux - inflammation de la muqueuse œsophagienne;
7. Prédisposition héréditaire

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Diagnostics

Avant de traiter, vous devez identifier la maladie. Tout commence par les symptômes cliniques existants, qui incitent souvent une personne à demander de l'aide à un médecin.

Il effectue des radiographies et des examens fonctionnels, immunologiques et cytologiques des poumons.

Traitement

Comment traiter les alvéolites des poumons? Tout dépend de son type. Il se tient à l'hôpital, ce qui permettra au médecin d'examiner en permanence le patient. Fondamentalement, le traitement se déroule dans deux directions: l'élimination de la maladie elle-même et la suppression de la croissance du tissu conjonctif.

• En cas d'alvéolite toxique et allergique, le patient est protégé du contact avec la substance qui a provoqué la maladie. Les hormones glucocorticoïdes sont prescrites par inhalation et par voie orale et mucolytique. Les cytostatiques sont assignés lors de l’exécution de formulaires - destinés à supprimer la prolifération cellulaire;
• Dans les alvéolites fibrosantes idiopathiques, les hormones glucocorticoïdes sont immédiatement prescrites. En cas d’inefficacité, des cytostatiques sont prescrits.

Pour tout type d'alvéolite, les médicaments suivants sont prescrits:

• Amincir et enlever le mucus;
• Complexes de vitamines et de minéraux;
• Suppresseurs symptomatiques;
• Exercices de respiration;
• De faibles doses de prednisone pour éliminer le processus inflammatoire, qui sont prises depuis longtemps;
• La pénicilline;
• Utilisation d'un concentrateur d'oxygène;
• Immunosuppresseurs sous forme fibreuse idiopathique;
• Plasmaphérèse

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Méthodes folkloriques

Le traitement avec des méthodes traditionnelles peut être effectué à la maison, mais il est inefficace sans traitement médicamenteux. Ici, vous devriez suivre un régime qui comprend:

• consommation excessive d'alcool;
• produits laitiers: kéfir, lait, crème sure faible en gras;
• bouillon de viande maigre;
• la semoule;
• chérie;
• des légumes et des fruits;
• jus de fruits frais;
• fruits secs: abricots secs, pruneaux, raisins secs, etc.
• aliments cuits à la vapeur ou bouillis.

Des inhalations à base de plantes de menthe et de camomille sont utilisées.

La guérison de cette maladie dans les derniers stades de développement devient difficile, ce qui devrait obliger tout le monde à commencer le traitement rapidement. Le refus de fumer, la cessation du contact avec des irritants, la guérison de maladies sur la base desquelles l'alvéolite s'est développée, sont inclus dans le programme de prévention et de traitement.

Durée de vie

Quelle est l'espérance de vie d'une personne atteinte d'alvéoles pulmonaires? La durée de vie d'une personne présentant une alvéolite des poumons dépend du dépistage et du traitement rapides de la maladie. Le pronostic de la vie devient décevant si la maladie est au dernier stade de son développement.

La forme de fibrose idiopathique entraîne des conséquences fatales. Combien de patients vivent? Avec le traitement, ils vivent encore quelques années avec les poumons atteints (ils suivent en permanence un traitement médical et préventif) ou sont complètement guéris.

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Alvéolite

L'alvéolite est une lésion inflammatoire diffuse du tissu pulmonaire alvéolaire et interstitiel, qui peut survenir isolément ou se développer dans le contexte d'autres maladies.

Les alvéoles pulmonaires participent à l'acte respiratoire en fournissant un échange de gaz avec les capillaires pulmonaires et constituent la partie terminale de l'appareil respiratoire. Le nombre total d'alvéoles atteint 600 à 700 millions dans les deux poumons.

Causes et facteurs de risque

Des alvéolites allergiques exogènes se développent à la suite de réactions allergiques (les allergènes sont souvent des poussières de plantes et de ménage, des médicaments, des poils d'animaux, des composants de champignons microscopiques, des irritants industriels, etc.). L'ingestion d'un allergène dans le corps provoque la formation d'IgG. Des complexes immuns (antigène-anticorps) se déposent à la surface des alvéoles, ce qui provoque des lésions de la membrane cellulaire et la libération de quantités importantes de substances biologiquement actives lors du développement du processus inflammatoire. La pénétration répétée d'un allergène dans le corps joue un rôle important dans le développement de cette forme d'alvéolite.

Les causes de l'alvéolite fibrosante idiopathique ne sont pas complètement comprises. Il est supposé que la maladie peut être de nature auto-immune, apparaissant dans le contexte d'infection par certains virus (virus de l'hépatite C, virus de l'herpès, cytomégalovirus, adénovirus). Les facteurs de risque pour le développement de cette forme de la maladie incluent le travail dans le secteur agricole, l'industrie du travail du bois, la métallurgie et le tabagisme. Dans ce cas, le processus inflammatoire dans les alvéoles pulmonaires conduit à un épaississement irréversible de leurs parois avec une diminution subséquente de la perméabilité aux échanges gazeux.

La principale raison de l'apparition d'alvéolites fibrosantes toxiques est l'effet direct ou indirect sur les poumons de substances toxiques pénétrant dans les alvéoles pulmonaires par voie hématogène ou aérogène (parmi d'autres médicaments tels que l'azathioprine, la mercaptopurine, le méthotrexate, la furadonine, la cyclophosphamide).

L'alvéolite secondaire survient dans le contexte d'autres processus pathologiques. Le plus souvent, il s’agit de sarcoïdose, de tuberculose, de maladies diffuses du tissu conjonctif.

Les facteurs de risque incluent:

Formes de la maladie

En fonction du facteur étiologique, ainsi que des caractéristiques de l'évolution de la maladie, il existe:

• alvéolite fibrosante idiopathique;
• alvéolite fibrosante toxique;
• alvéolite allergique exogène.

Les alvéolites peuvent être primaires et secondaires, ainsi que aiguës, subaiguës et chroniques.

L'alvéolite fibrosante idiopathique est sujette à une progression progressive avec le développement de complications. En raison des modifications irréversibles croissantes dans le système alvéolaire-capillaire des poumons, le risque de décès est élevé.

Stade de la maladie

En fonction du tableau histologique, il existe cinq stades d’alvéolites fibrosantes idiopathiques:

1. Infiltration et épaississement des septa alvéolaires pulmonaires.
2. Remplissage des alvéoles pulmonaires avec la composition cellulaire et l'exsudat.
3. Destruction des alvéoles pulmonaires.
4. Changements dans la structure du tissu pulmonaire.
5. Formation de cavités modifiées par les kystes.

Symptômes d'alvéolite

Les symptômes d'alvéolite varient selon la forme de la maladie, mais il existe un certain nombre de manifestations communes à toutes les formes d'alvéolite des poumons. Le symptôme principal est l'essoufflement, qui survient au début de la maladie après un effort physique, mais à mesure que le processus pathologique progresse, il commence à se manifester au repos. En outre, les patients se plaignent de toux sèche non productive, de fatigue, de douleurs dans les muscles et les articulations. Aux derniers stades de la maladie, on observe une perte de poids, une cyanose de la peau, ainsi que des modifications de la forme des doigts («baguettes») et des ongles («lunettes de montre»).

Les premiers symptômes d'alvéolite allergique aiguë exogène peuvent apparaître quelques heures après le contact avec l'allergène. Dans ce cas, les signes généraux de la maladie ressemblent au tableau clinique de la grippe. Les patients ont une température corporelle élevée, des frissons, des maux de tête, puis une toux et un essoufflement, une lourdeur et une douleur à la poitrine. Chez les enfants atteints de certaines maladies allergiques dans les stades initiaux d'alvéolite allergique exogène, une dyspnée de type asthmatique survient et parfois des crises d'asthme. Au cours de l'auscultation, on entend des râles humides à bulles fines pratiquement sur toute la surface des poumons. Après exclusion du contact avec l'allergène, qui a provoqué le développement de la maladie, les symptômes disparaissent en quelques jours. Ils réapparaissent toutefois avec un contact ultérieur avec l'allergène en cause. Dans le même temps, une faiblesse générale, ainsi qu'un essoufflement aggravé par un effort physique, peuvent persister chez le patient pendant plusieurs semaines.

La forme chronique d'alvéolite allergique exogène peut survenir lors d'épisodes répétés d'alvéolite aiguë ou postérieure ou indépendamment. Cette forme de maladie se manifeste par une dyspnée inspiratoire, une toux persistante, une perte de poids, une détérioration de l’état général du patient.

Les complications de l'alvéolite peuvent être une bronchite chronique, une hypertension pulmonaire, un cœur pulmonaire, une insuffisance cardiaque ventriculaire droite, une fibrose interstitielle, un emphysème pulmonaire, une insuffisance respiratoire, un œdème pulmonaire.

L'alvéolite fibrosante idiopathique se développe progressivement, le patient présentant des modifications irréversibles des alvéoles pulmonaires, qui se traduisent par un essoufflement croissant. En plus d'un essoufflement grave, les patients se plaignent de douleurs sous les omoplates qui gênent la respiration profonde et la fièvre. L'hypoxémie (réduction de la teneur en oxygène dans le sang), l'insuffisance ventriculaire droite et l'hypertension artérielle pulmonaire augmentent avec la progression du processus pathologique. La phase terminale de la maladie est caractérisée par des signes prononcés d’insuffisance respiratoire, une augmentation et une expansion du cœur droit (cœur pulmonaire).

Les principaux signes d'alvéolites fibrosantes toxiques sont l'essoufflement et la toux sèche. Au cours de l'auscultation des poumons chez les patients, on entend une crépitation douloureuse.

Diagnostics

Le diagnostic est déterminé sur la base des données obtenues lors de la collecte des plaintes et de l'anamnèse, du diagnostic physique, des études de la fonction respiratoire et de la radiographie des poumons.

Au cours de l'examen radiographique avec alvéolites allergiques exogènes, une diminution de la transparence du tissu pulmonaire avec la formation d'un grand nombre de petites ombres focales est détectée. Afin de confirmer le diagnostic, des diagnostics immunologiques de laboratoire, des tests d'inhalation avec provocation, une tomographie par ordinateur des poumons sont effectués. Dans les cas de diagnostic difficile, une biopsie du tissu pulmonaire est utilisée avec un examen histologique ultérieur du matériel obtenu.

Les alvéolites allergiques exogènes se différencient par l'asthme bronchique, la pneumonie atypique, la tuberculose, la sarcoïdose et d'autres formes d'alvéolite des poumons.

Dans le cas d'une alvéolite fibrosante idiopathique, les radiographies pulmonaires des deux côtés sont définies par de petites modifications diffuses, plus prononcées dans les parties inférieures. Aux stades avancés de la maladie, des modifications kystiques secondaires sont détectées dans le tissu pulmonaire. La tomodensitométrie des poumons vous permet de déterminer la zone du tissu pulmonaire altéré pour une biopsie ultérieure. Les résultats de l'électrocardiogramme indiquent la présence d'une hypertrophie et d'une surcharge du cœur droit.

Le diagnostic différentiel de cette forme d'alvéolite est réalisé avec une pneumonie, une granulomatose, une pneumoconiose, des formes diffuses de l'amylose et des tumeurs du poumon.

Les modifications radiographiques des alvéolites fibrosantes toxiques toxiques peuvent être absentes. En outre, la déformation et l'amplification diffuse du motif pulmonaire, ainsi que la fibrose diffuse sont déterminées.

L'alvéolite secondaire survient dans le contexte d'autres processus pathologiques. Le plus souvent, il s’agit de sarcoïdose, de tuberculose, de maladies diffuses du tissu conjonctif.

Traitement alvéolite

La tactique de traitement des alvéolites dépend de la forme de la maladie. Dans certains cas, l'hospitalisation du patient peut être nécessaire.

L'efficacité du traitement de l'alvéolite fibrosante idiopathique diminue avec la progression du processus pathologique, il est donc important de commencer le traitement à un stade précoce. Le traitement médicamenteux de cette forme de la maladie consiste à utiliser des glucocorticoïdes. Au cas où cela ne suffirait pas, des immunosuppresseurs et des bronchodilatateurs sont prescrits. Avec la progression de la maladie, l'effet thérapeutique fournit une plasmaphérèse. Le traitement chirurgical de cette forme de la maladie implique une transplantation pulmonaire. Les indications sont la dyspnée, l'hypoxémie sévère, la diminution de la capacité de diffusion des poumons.

En cas d'étiologie allergique et toxique des alvéolites, en plus du traitement principal, il est nécessaire d'éliminer ou de limiter l'effet sur le corps du patient d'agents allergiques ou toxiques, dont le contact a provoqué le développement de la maladie. Dans les formes plus légères d'alvéolite, cela suffit généralement pour la disparition de tous les signes cliniques, la nécessité d'un traitement médicamenteux peut ne pas apparaître.

Les glucocorticoïdes, les bronchodilatateurs inhalés, les bronchodilatateurs et l’oxygénothérapie sont utilisés dans le traitement des formes graves d’alvéolites allergiques exogènes.

Dans les alvéolites fibrosantes toxiques, des mucolytiques et des glucocorticoïdes sont prescrits (par voie orale ou par inhalation).

Dans toutes les formes d'alvéolites, en plus du traitement principal, les complexes vitaminiques, les préparations à base de potassium et les exercices de respiration (exercices de respiration thérapeutiques) sont indiqués.

Complications possibles des alvéolites et conséquences

Les complications de l'alvéolite peuvent être une bronchite chronique, une hypertension pulmonaire, un cœur pulmonaire, une insuffisance cardiaque ventriculaire droite, une fibrose interstitielle, un emphysème pulmonaire, une insuffisance respiratoire, un œdème pulmonaire.

Prévisions

Avec un traitement adéquat en temps voulu des allergies exogènes aiguës et des alvéolites fibrosantes toxiques, le pronostic est généralement favorable. Lorsque la maladie devient chronique, le pronostic se dégrade.

L'alvéolite fibrosante idiopathique est sujette à une progression progressive avec le développement de complications. En raison des modifications irréversibles croissantes dans le système alvéolaire-capillaire des poumons, le risque de décès est élevé. La survie à cinq ans après traitement chirurgical atteint 50 à 60%.

Prévention

Afin de prévenir le développement d'alvéolites, il est recommandé de traiter en temps voulu et de manière adéquate les maladies infectieuses, de limiter les contacts avec des allergènes potentiellement dangereux, d'éliminer les facteurs domestiques et professionnels susceptibles de provoquer le développement du processus pathologique, de suivre les règles de la santé au travail et d'abandonner les mauvaises habitudes.

Les personnes à risque d'alvéolite doivent se soumettre à des examens médicaux réguliers.

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Alvéolite des poumons

L'alvéolite des poumons est une maladie diffuse des alvéoles de type inflammatoire avec formation ultérieure de fibrose - la propagation du tissu conjonctif. Le tissu conjonctif est présent dans les parois des alvéoles, assurant leur élasticité. À l'apparition des alvéoles, les murs sont condensés et ne permettent pas de fonctionner librement. Après un certain temps, une insuffisance respiratoire se développe, de sorte que la quantité nécessaire d’oxygène ne pénètre pas dans les organes, ce qui contribue à la perturbation du métabolisme cellulaire.

Compte tenu des facteurs étiologiques, on peut distinguer les types d’alvéolites suivants:

Fibrose idiopathique - une caractéristique dans cette

qui se manifeste sur le fond de facteurs inconnus, mais il est connu que son développement est influencé par la génétique et le mode de vie.

Allergie exogène - type d'alvéolite qui se produit en raison de la pénétration d'antigènes dans le corps par le système respiratoire.

Alvéolite toxique - se manifestant à la suite d'une exposition à des composants chimiques. Il est assez facile de se débarrasser de cette forme, car il suffit d’interrompre l’interaction avec des moyens chimiques.

Selon le moment de la maladie, on distingue ces types d’alvéolites:

• Chronique - le cours passe progressivement, le diagnostic est donc posé tardivement au moment où la maladie ne peut plus être guérie. L'exacerbation s'accompagne d'une longue période de retraite.
• Aiguë - les premiers signes de cette forme apparaissent entre 4 et 12 heures.

Causes des alvéolites pulmonaires

Chaque type d'alvéolite des poumons implique ses propres causes. Jusqu'à présent, les experts n'ont pas été en mesure d'identifier les facteurs qui contribuent au développement de la maladie. On croit que le virus est la base de la naissance de la maladie. Parmi les principales causes d'alvéolite peuvent être identifiées:

• Virus - hépatite C, cytomégalovirus, herpevirus, VIH. En interagissant avec le système immunitaire, ils le détruisent, de sorte que le corps est facilement sensible aux stimuli externes.
• L'hérédité. Il manque des informations précises sur l'effet de l'hérédité, mais malgré cela, les experts ont confiance dans l'influence des gènes sur le développement des alvéolites.
• Stimulus externe
• Facteur auto-immunitaire.

Les irritants externes incluent les produits chimiques et les ingrédients naturels, tels que les excréments ou les plumes d’oiseaux, l’écorce, la fourrure, les spores du champignon des spores, le foin, la sciure de bois, certains types de fromage et le café.

Une alvéolite peut survenir avec une interaction constante avec un irritant. Dans le cas d'origine naturelle, il contribue aux maladies allergiques, si les composants toxiques - les maladies toxiques.

Les symptômes

Selon le stade de la maladie, il existe divers symptômes d'alvéolite des poumons. Pour la forme aiguë de la maladie se caractérisent par les symptômes suivants:

• Toux humide
• Température élevée
• Essoufflement
• Nez qui coule

Si le traitement est correct, cette forme de maladie disparaît instantanément.

Pour la forme chronique d'alvéolite des poumons, ces symptômes sont caractéristiques:

• Essoufflement gradué
• Toux sèche
• Inconfort pendant la respiration
• Toux sanglante.

Si vous n'effectuez pas de traitement, la dyspnée augmente, la pression augmente dans le petit cercle, entraînant le décès de la personne. Cette maladie a des symptômes communs avec d'autres maladies respiratoires, ce qui peut pousser le patient à un diagnostic différent, avec pour résultat que l'auto-traitement sera en vain.

En outre, cette maladie se caractérise par une fatigue rapide, une perte de poids rapide, une pâleur de la peau, des doigts serrés, l'apparition de "chair de poule" sur tout le corps, une respiration sifflante et des sensations douloureuses au niveau de la poitrine.

Dans le cas de la forme fibrieuse de la maladie, tous les symptômes les plus brillants peuvent apparaître, car il s’agit du stade final du développement de la maladie.

Symptômes d'alvéolite fibrosante:

• L'essoufflement, qui se manifeste à la suite d'efforts physiques intenses et après un certain temps, peut être observé même avec peu d'activité.
• Toux avec peu ou pas de crachats.
• Œdème
• Perte de poids rapide
• Fatigue significative
• La peau peut avoir une teinte bleue.
• Faiblesse musculaire
• Augmentation de la température

L'alvéolite allergique présente les symptômes suivants:

• Incapacité de prendre une profonde respiration
• Forte douleur dans la poitrine
• Toux avec expectorations
• Diminution de l'appétit, entraînant une perte de poids
• Déformation des doigts
• Des frissons
• Augmentation de la température
• Mal de tête sévère.

Diagnostic de la maladie

Souvent, les patients ne remarquent pas les symptômes actuels de l’alvéolite et le confondent avec des maladies complètement différentes.

En conséquence, le diagnostic d'alvéolite est basé sur un certain nombre de procédures différentes - une conversation détaillée avec le patient sur les plaintes actuelles, déterminer le moment des symptômes, visualiser l'historique clinique du patient par le médecin, trouver les causes de la maladie, en fonction de la vie du patient et de ses conditions de travail. Les principaux composants du diagnostic sont les suivants: gaz, biochimie, numération globulaire complète, examen des expectorations au cours de la toux.

Le diagnostic matériel comprend:

• Radiographie pulmonaire fournissant des informations sur les troubles pulmonaires.
• Spirométrie - étude de la fonction respiratoire du patient
• VRKT - un examen approfondi des changements dans les poumons
• ECG
• Biopsie - une petite zone de tissu altéré prise pour des expériences microscopiques.
• La bronchoscopie est une méthode permettant de déterminer la structure interne des bronches.

Des complications

Si le traitement de l'alvéolite des poumons n'est pas effectué, des complications graves peuvent survenir, parmi lesquelles peuvent être un œdème pulmonaire, un cœur pulmonaire et une insuffisance respiratoire en développement. La partie liquide du sang pénètre dans le tissu pulmonaire, entraînant des changements dans les échanges gazeux. Dans une telle situation, le patient devrait immédiatement fournir une assistance médicale pour prévenir la mort. L'œdème pulmonaire peut revêtir différentes formes:

Aiguë - se manifeste sur plusieurs

heures et est la cause de la mort.

Fulminant - se développe instantanément, l'état du patient se détériore instantanément et peut entraîner la mort.

Interminable - il s’agit de la forme la plus courante d’œdème avec alvéolite, qui se forme en 12-24 heures.

Subaiguë - cette forme est caractérisée par une alternance d'amplification et d'atténuation des symptômes.

En outre, une maladie évolutive peut entraîner une augmentation de la pression dans les artères des poumons, une insuffisance cardiaque, une bronchite chronique, un emphysème pulmonaire.

Traitement alvéolite

Le traitement des alvéolites est effectué sous la surveillance constante d'un spécialiste. Certains traitements sont prescrits en fonction du type de maladie. Dans le cas des alvéolites toxiques ou allergiques, en plus de l'utilisation de médicaments, il est nécessaire d'éliminer l'irritation externe, grâce à laquelle la maladie progresse.

Dans le cas des alvéolites fibrosantes, des glucocorticoïdes sont utilisés. Avec ce type de maladie, le traitement doit commencer rapidement, car le remplacement rapide du tissu fibreux épithélial est la cause de la cessation de l'activité alvéolaire pendant la respiration, ce qui peut être fatal. En cas d’inefficacité glucocorticoïde, des immunosuppresseurs et des pénicilles sont prescrits.

Dans le traitement des alvéolites toxiques ou allergiques, on utilise des glucocorticoïdes. Initialement, un irritant externe qui favorise la progression de la maladie doit être éliminé. Les alvéolites allergiques contribuent au développement de la fibrose. Pour que le traitement soit efficace, en plus des médicaments, prescrit un traitement de vitamines, certains exercices physiques et des exercices de respiration.

Méthodes traditionnelles de traitement

Les remèdes traditionnels thérapeutiques ont peu d’efficacité dans la lutte contre cette maladie.

• Eucalyptus
• Camomille et menthe
• Origan et Medunits
• Plantain et ortie
• Agripaume et Aubépine
• Poivre moulu et cannelle
• Coriandre
• Aneth et gingembre.

Ce sont des décoctions à base de plantes qui aident à apaiser les voies respiratoires irritées, à favoriser l’expectoration et à éliminer l’inflammation, à réduire la toux et l’essoufflement. Pour obtenir le résultat souhaité, vous devez suivre un régime simple:

1. Buvez beaucoup de liquides, plus de deux litres par jour.
2. Pour manger du bouillon de variétés de viande et de poisson faibles en gras
3. Produits de lait aigre en grande quantité.
4. Tous les plats doivent être bouillis, cuits au four ou cuits à la vapeur.
5. En grande quantité, consommez des légumes frais et des fruits secs.

La prévention des alvéolites pulmonaires implique le respect des normes relatives au travail avec des composants toxiques, au débarras des irritants et aux allergies. C'est une prévention qui évitera aux gens d'éventuels problèmes avec les poumons, qui peuvent être fatals.

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Alvéolite des poumons - symptômes, traitement

Découvrez ce que sont les alvéolites et comment elles se manifestent. Parfois, une personne ne se sent pas bien et sa respiration devient rapide, beaucoup la blâment pour le rhume.

En fait, il peut s'agir d'une alvéolite des poumons.

Quelle est l'alvéolite du poumon

Sous l'alvéolite des poumons comprendre la maladie de nature inflammatoire, qui affecte les services respiratoires, à savoir, les alvéoles. Au cours de la maladie, le tissu pulmonaire est presque complètement remplacé par du tissu conjonctif.

Cette maladie peut se développer dans le contexte de nombreuses causes et être à la fois primaire et due à d'autres maladies, telles que:

• hépatite chronique;
• la sarcoïdose;
• Aides;
• l'arthrite;
• lupus érythémateux

L'inflammation des alvéoles qui en résulte se transforme progressivement en fibrose, entraînant la prolifération du tissu conjonctif.

Si vous ne prenez pas les mesures qui s'imposent et ne commencez pas un traitement médicamenteux, les conséquences sont graves:

• insuffisance respiratoire;
• manque d'oxygène des organes;
• trouble métabolique.

Il existe trois types d'alvéolites:

1. Alvéolite toxique des poumons.
2. Allergique.
3. Fibrosant idiopathique.

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Les causes de la maladie

Selon le type d'alvéolite, les raisons sont différentes. Les scientifiques ne peuvent toujours pas dire exactement ce qui cause cette maladie.

Parmi les plus probables figurent les effets du virus sur le corps. Si une forme allergique d'alvéolite est détectée, il en résulte une intoxication chimique et toxique.

Parmi les raisons sont les suivantes:

• mauvaises habitudes, telles que fumer;
• faible immunité;
• travailler ou vivre dans un environnement pollué;
• facteur génétique;
• inflammation de la muqueuse oesophagienne.

Séparément, les experts identifient les causes du développement des alvéolites allergiques.

Les plus communs sont:

• foin recouvert de moisissure;
• plumes et duvet d'oiseaux, ainsi que leurs excréments;
• le sucre de canne;
• poussière d'orge;
• air sec dû à l'utilisation fréquente du climatiseur et du chauffage;
• fromage bleu;
• spores de champignons.

Symptômes et signes chez l'adulte

Les statistiques montrent qu'un traitement souvent retardé entraîne la mort du patient.

Cela est dû au fait que les symptômes d'alvéolite des poumons peuvent être confondus avec les symptômes d'une maladie respiratoire.

Cela conduit au fait que les gens commencent à prendre leurs propres médicaments ou que le diagnostic n'est pas correct. Chaque type de maladie a ses propres symptômes et signes.

Manifestations de la maladie idiopathique

Au stade initial, les symptômes de ce type d'alvéolite ressemblent à ceux d'une maladie respiratoire. Les patients se plaignent d'une forte augmentation de la température corporelle.

Dans certains cas, cette forme est caractérisée par une petite toux. Le plus souvent, il est maigre et sec. Mais en même temps, les patients se plaignent de difficultés respiratoires.

Ils ressentent une sensation de lourdeur dans la poitrine, ils sont difficiles à respirer avec la poitrine pleine. En examinant et en écoutant les poumons, le médecin entend une respiration sifflante et forte en sifflant lors de l'inspiration.

Dans les cas graves, l'insuffisance respiratoire commence à progresser. En conséquence, l'apport d'organes et de tissus en oxygène est perturbé.

Le premier organe qui réagit à cela est le cœur. Un patient peut développer une hypertension artérielle pulmonaire chronique.

Les symptômes supplémentaires de la maladie sont également une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, la peau bleue des lèvres ou du bout des doigts.

Pour déterminer l'alvéolite contribue à l'apparence du bout des doigts. Si la maladie survient, ils s'épaississent et deviennent semblables à des baguettes. Les ongles changent d'aspect et ressemblent au verre de la montre.

Les signes d'une forme allergique du problème

Les signes de la maladie dépendent de la forme sous laquelle elle survient. Il existe des formes aiguës, subaiguës et chroniques du type allergique d'alvéolite.

Les symptômes d'alvéolite des poumons avec ce qui suit:

• essoufflement;
• toux sèche ou humide;
• se sentir froid;
• fièvre et fièvre;
• transpiration excessive;
• os douloureux comme une maladie respiratoire.

Sous forme subaiguë, les symptômes ne sont pas aussi prononcés. Une personne peut simplement se plaindre d'indisposition sans raison apparente.

La dyspnée et la toux peuvent être ajoutées à la maladie. Le patient perd rapidement du poids.

Car la forme chronique de la maladie se caractérise par les mêmes signes que pour les formes précédentes. Elle se caractérise par une diminution de l'activité, de la fatigue, du manque d'appétit.

Caractéristiques des alvéolites pulmonaires toxiques

Les signes caractéristiques de cette forme: toux, généralement sèche, essoufflement, forte fièvre. Rarement, les médecins remarquent des bruits et des sifflements dans les poumons lorsqu'ils écoutent.

Les patients se plaignent de leur incapacité à prendre une profonde respiration. Cette action est accompagnée d'une douleur intense à la poitrine.

Diagnostic de cette maladie

Il est assez difficile de remarquer les symptômes et de les identifier avec une alvéolite des poumons. Par conséquent, plusieurs méthodes sont utilisées pour le diagnostiquer.

Un médecin à l'écoute attentive du travail des poumons à la recherche de bruits et de sons inhabituels, examine la peau. Des tests sanguins et des expectorations sont également prescrits.

Lorsque le patient présente une alvéolite, le nombre d’érythrocytes et de RSE dans le sang augmente, ainsi que d’hypergammaglobulinémie, de facteurs rhumatoïdes et antinucléaires.

Les méthodes matérielles sont utilisées pour les diagnostics, telles que:

• Radiographie de tout le thorax pour déterminer les modifications de la structure des poumons;
• la tomodensitométrie haute résolution, qui permet de déterminer les foyers de la maladie et de modifier la taille des alvéoles;
• la spirométrie, qui consiste à étudier les caractéristiques de la respiration du patient;
• ECG;
• bronchoscopie pour étudier l’état des bronches de l’intérieur;
• dans certains cas, une biopsie est recommandée pour la prise de matériel pour des études plus détaillées.

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Type allergique d'alvéolite

Les alvéolites allergiques des poumons sont principalement causées par des particules microscopiques qui pénètrent dans les alvéoles. Leur taille est si petite qu'ils ne s'attardent ni dans les voies respiratoires ni dans les bronches.

Les sources de telles particules sont les plumes de volaille, la litière, le foin, avec des signes de charmes, de champignons et bien plus encore. Très souvent, cette maladie est affectée par les personnes qui sont constamment associées aux animaux de compagnie ou aux traitements du bois.

Les symptômes de la maladie apparaissent au maximum 5 heures après le contact avec l'allergène. Cette forme est aiguë. Le patient souffre de toux et d'essoufflement, il devient difficile de respirer.

Si vous excluez le contact avec la substance qui a provoqué ces symptômes, ceux-ci disparaîtront au bout de quelques jours. Il arrive un rétablissement complet du patient sans l'utilisation de médicaments.

Si le patient inhale l'allergène pendant une longue période, la forme aiguë de l'alvéolite allergique devient chronique. Vous pouvez le déterminer par un essoufflement, une douleur à la poitrine et une perte de poids. Au début, l’essoufflement apparaît après un effort physique, avec le développement de la maladie - même au repos.

Le diagnostic de la maladie nécessite une attention particulière de la part du médecin, car certains des signes peuvent être confondus avec une maladie respiratoire respiratoire ou les allergies habituelles. Ne faites pas une erreur pour aider le sang et les expectorations.

Traitement de type fibrosant

Actuellement, les causes de ce type de maladie n’ont pas encore été élucidées. Les experts en la matière sont divisés en deux camps. Selon une hypothèse, l'alvéolite fibrosante serait une conséquence de maladies immunitaires.

Sur leur fond, il y a un changement dans la structure du tissu pulmonaire. Le deuxième groupe de scientifiques a conclu que la cause pourrait être des virus ou des bactéries qui pénètrent dans l'organisme par le système respiratoire.

Pour le traitement des alvéolites pulmonaires de ce type, seuls des médicaments sont utilisés. De plus, l'utilisation d'antibiotiques et de médicaments traditionnels sera totalement inefficace et ne fera que compliquer la situation. Lors du traitement, afin d’éviter les complications, le médicament doit être commencé immédiatement.

Dans les premiers stades, il conviendra d’attribuer des corticostéroïdes. Ils ralentissent la formation de tissu conjonctif dans les poumons et ont un effet antiexudatif puissant. Aux stades ultérieurs, l'efficacité des médicaments est quelque peu réduite, mais continue de supprimer l'activité des macrophages.

Selon la gravité du médecin développe un régime individuel de médicaments. Tout d'abord, une forte dose est prescrite, puis, avec l'amélioration de l'état du patient, la dose de médicaments est réduite.

Pour maintenir tous les systèmes du patient pendant le traitement, des préparations vitaminées sont recommandées, en particulier de la vitamine B6.

Lorsque des complications surviennent, par exemple, le coeur pulmonaire, la digitale, le potassium et les diurétiques sont utilisés.

La durée du traitement, le pronostic de récupération

Le traitement des alvéolites doit être complexe et avoir lieu exclusivement sous la surveillance d'un médecin. Il contrôle tout changement de l'état du patient et régule la dose de médicament prise.

Les méthodes suivantes sont utilisées pour le traitement:

1. Médicaments dont l’action principale est de diluer les expectorations et de les éliminer des poumons. L'utilisation de tels fonds peut faciliter la libération de mucus et accélérer le rétablissement.
2. Complexes de vitamines pour renforcer l'immunité du patient.
3. Les médicaments visant à réduire le processus inflammatoire dans les poumons.
4. Inhalation d'oxygène.

Très rarement, si la maladie est à un stade avancé, les médecins recommandent une greffe de poumon.

Après cela, le patient poursuit son traitement à la maison, qui dure toute la vie. En tant que thérapie adjuvante, en plus du traitement conservateur, vous pouvez utiliser les outils de la médecine traditionnelle.

Cela peut être des décoctions, des infusions ou des inhalations à base d'herbes médicinales. Mais cela ne devrait pas être la principale méthode de traitement, et est appliqué uniquement après la fin de la période aiguë de la maladie.

Les herbes aideront à réduire le processus inflammatoire dans les poumons, la toux, l’essoufflement et renforceront la suppression du mucus des poumons. Les médecins recommandent également de suivre un régime simple pendant la maladie.

• boire beaucoup d'eau, jus de fruits, de préférence fraîchement pressé;
• Introduire des bouillons de viande et de poisson faibles en gras dans le régime alimentaire;
• augmenter la quantité de produits laitiers dans le régime alimentaire;
• les légumes, les fruits ou les fruits secs doivent être au menu en permanence;
• éliminer de l'alimentation les aliments frits, fumés.

Les médecins ne donnent pas un pronostic favorable pour le rétablissement. De cette maladie ne peut pas être guéri complètement.

Après le traitement, l'état du patient devient stable, une détérioration brutale de l'état de cette maladie est rarement réparée. Le pire pronostic est une nouvelle perte de poids et la préservation des symptômes, tels que l’effet des "baguettes" sur les doigts, la présence de respiration sifflante.

Que peut être compliqué par cette maladie

Les alvéolites en l'absence du traitement nécessaire entraînent des conséquences et des complications graves. Aux stades précoces, il peut s'agir d'une insuffisance respiratoire et de son évolution ultérieure, d'un cœur pulmonaire. La complication la plus dangereuse est l'œdème pulmonaire.

Cela entraîne une accumulation de sang liquide dans les poumons et une altération des échanges gazeux. Si des mesures urgentes ne sont pas prises pour éliminer le liquide des poumons, le patient meurt.

Il existe plusieurs types d'œdème pulmonaire dans les alvéolites:

1. Foudre rapide. Il se caractérise par un développement très rapide. L'état de santé du patient se détériore et il est en train de mourir.
2. Aiguë. Le temps de son développement peut durer plusieurs heures. Le résultat est une issue fatale.
3. Subaiguë. Cet œdème pulmonaire est accompagné d'une amélioration ou d'une détérioration alternative. Avec des soins rapides, le patient peut être sauvé.
4. Prolongé. Car les alvéolites sont souvent caractérisées par ce type d'œdème. Son développement se fait en un jour.

Prévention de l'apparition de cette maladie pulmonaire

Les mesures préventives sont sélectionnées en fonction des causes d'alvéolite.

Les principales méthodes de prévention sont les suivantes:

• réduction ou rejet complet du contact avec des substances toxiques ou des allergènes;
• l'interdiction d'utiliser des préparations contenant des toxines, sans ordonnance médicale;
• radiographie pulmonaire au moins une fois par an;
• la mise en œuvre de mesures visant à améliorer l'immunité.

L'essentiel, à la moindre suspicion d'alvéolite, de contacter un thérapeute ou un spécialiste et de subir un examen complet.

Les patients déjà malades doivent être enregistrés auprès du pneumologue, être examinés régulièrement et prendre les médicaments prescrits. Si vous vous conformez à toutes les exigences, le risque de contracter la maladie est considérablement réduit et une personne sera en mesure de profiter de la vie et de respirer profondément pendant de nombreuses années.

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Alvéolite

Informations générales

Alvéolite des poumons se réfère à des maladies pulmonaires parenchymateuses diffuses. Il s'agit d'une inflammation non bactérienne du tissu interstitiel. Un groupe important de maladies parenchymateuses (alvéolites) est uni par une image radiographique similaire. A la clinique, elles sont dominées par une dyspnée progressive (dans ce cas, la respiration est difficile) et il existe des déficiences fonctionnelles (principalement de type restrictif).

Les troubles respiratoires ont pour base des modifications de l'élasticité du tissu pulmonaire et une limitation de leur lissage lors de l'inhalation. Environ la moitié des alvéolites sont des maladies d'étiologie inconnue.

L'interstitium dans cette maladie est la cible des dommages. Il s’agit de la partie anatomique des poumons, de leur squelette de tissu conjonctif lui-même et du squelette dans lequel passent un réseau dense de vaisseaux, bronches et bronchioles et alvéoles. L'interstitium est puissant car il maintient la forme des voies respiratoires, des petits vaisseaux et des espaces contenant de l'air. D'autre part, il est mince et élastique, il n'interfère donc pas avec les processus d'échange de gaz. Interstitium interlobulaire particulièrement mince et élastique, qui soutient la forme des alvéoles et des capillaires minces impliqués dans les échanges gazeux.

Les bronches, en se ramifiant dans le tissu pulmonaire, diminuent de diamètre et les plus petites bronchioles alvéolaires se terminent par des alvéoles pulmonaires (vésicules). Leur combinaison forme en fait le tissu des poumons. Ce sont des espaces contenant de l'air séparés par les cloisons les plus minces. Chaque cloison est en même temps une paroi de deux alvéoles, à travers laquelle se produit l’échange gazeux - l’oxygène entre et le dioxyde de carbone est éliminé. Il contient du collagène et des fibres élastiques qui lui confèrent de l’élasticité. Ainsi, les alvéoles changent facilement de volume lors des inspirations et des expirations. La surface des alvéoles dépasse largement le volume, ce qui est important pour des échanges gazeux de haute qualité. Les parois sont tapissées de surfactant et de liquide dans lequel les gaz se dissolvent. L'oxygène du milieu pénètre dans les alvéoles, puis dans les capillaires et est transféré dans les cellules du corps.

Le surfactant joue un rôle particulier dans le processus respiratoire - une substance ressemblant à une graisse qui tapisse les alvéoles. Il réduit la force de tension de l'humidité dans les alvéoles et résiste à l'effondrement des alvéoles lors d'une expiration profonde. Sans elle, la tension superficielle serait 10 fois supérieure à la normale et les alvéoles resteraient collées après l'expiration et des efforts supplémentaires seraient nécessaires pour les développer lors de l'inhalation. Lors de l'inhalation, cette substance est moins distribuée et les poumons bien étirés. En plus de participer à l'acte d'inhalation et d'expiration, le surfactant dissout l'oxygène et le dioxyde de carbone (facilite leur diffusion), régule les échanges d'eau et la microcirculation dans les poumons. Il aide également à neutraliser les bactéries qui ont pénétré dans les alvéoles. Le surfactant est produit in utero et est maintenu constamment tout au long de la vie d'une personne.

La structure du système respiratoire

Diverses lésions du tissu pulmonaire provoquent en quelque sorte un épaississement de l'interstitium, des modifications des alvéoles et la qualité du surfactant. Certains changements passent après le traitement, d'autres prennent la forme de chronique et incurable.

En général, ces maladies sont initialement graves et progressives - des modifications cicatricielles (fibrose) se développent rapidement dans les tissus interstitiels. Si nous parlons d'alvéolite fibrosante idiopathique, elle est très rare, avec la prévalence la plus élevée chez les hommes (1,9: 1 chez les femmes) âgés de 40 à 70 ans. La prévalence des alvéolites allergiques exogènes a augmenté ces dernières années. La fréquence d'occurrence est de 42 pour 100 000 habitants.

Pathogenèse

À ce jour, le facteur causal qui déclenche les changements dans le tissu pulmonaire caractéristique de l'alvéolite idiopathique fibrosante (ELISA) n'a pas été clarifié. De nombreux auteurs considèrent l'alvéolite fibrosante comme une maladie auto-immune. En faveur de cette théorie - la présence de complexes immuns circulants, l'hypergammaglobulinémie et le facteur rhumatoïde.

Le rôle des adénovirus, des virus de l'hépatite C et d'Epstein-Barr est discuté. En effet, les protéines virales peuvent augmenter l’inflammation chronique et activer la production de collagène.

Le processus par étapes dans le tissu pulmonaire est le suivant:

• épaississement et infiltration inflammatoire de la paroi alvéolaire;
• remplir les alvéoles avec un secret et diverses cellules;
• perte de leur structure habituelle;
• violation de l'architectonique du tissu pulmonaire avec l'implication des bronches et des vaisseaux sanguins;
• développement des cavités kystiques.

Aux stades ultérieurs, le parenchyme normal est remplacé par du tissu conjonctif dans lequel sont alignées les alvéoles kystiques expansées, tapissées d'épithélium hyperplasique, qui ne remplit pas sa fonction. La lumière semble compactée et ratatinée.

Le macrophage alvéolaire constitue la principale place dans la pathogenèse: il s’agit de la barrière cellulaire dans la voie de pénétration des composants de l’air inhalé. Ces cellules sont impliquées dans la capture de particules respirables exotiques et dans la formation d'une réponse inflammatoire. La réponse peut être minime ou très active - jusqu’à endommager le tissu pulmonaire.

Sous l'action de complexes immuns avec un antigène (on ne le sait pas lors de l'analyse ELISA), le macrophage est activé et sécrète des médiateurs. Certains d'entre eux stimulent les neutrophiles et les lymphocytes et entraînent une migration accrue des capillaires vers les alvéoles (un œdème à l'intérieur des alvéoles se forme).

Un exsudat avec des cellules alvéolaires desséchées apparaît dans la lumière de la cavité aérienne. Ce stade correspond à une inflammation (alvéolite). Le processus inflammatoire est d'abord limité, puis il peut se propager. Des cristaux de mucine, de protéines, de cholestérol, ainsi que des neutrophiles, des macrophages et des leucocytes sont également présents dans les alvéoles. Les parois des vaisseaux sanguins, dans la zone capturée par le processus inflammatoire, s'épaississent également et dans le tissu non affecté peuvent être normales.

Lorsque cette maladie est caractérisée par un changement de la composition et de la quantité de tensioactif. Avec une diminution de sa quantité ou sa destruction, la capacité des poumons à s'étirer pendant l'inhalation est considérablement réduite. Par conséquent, la profondeur des respirations chez un patient diminue et la fréquence de la respiration augmente. Extérieurement, cela se manifeste par une respiration superficielle et fréquente (tachypnée).

Si l'alvéolite n'est pas résolue indépendamment ou pendant le traitement, l'infiltration inflammatoire capture le septum interalvéolaire et la fibrose se développe sous l'influence d'un groupe différent de médiateurs qui provoquent la croissance des fibroblastes et des cellules musculaires lisses. Premièrement, la structure des petites bronchioles et l’interstitium qui les entoure se modifient. Les processus fibrotiques s'étendent aux vaisseaux (ils s'abaissent, provoquant une déformation des alvéoles). Lorsque vous cassez les parois des alvéoles et que vous les fusionnez avec les bronchioles, des cavités à paroi lisse se forment. À la suite de tels changements, l'architectonique est complètement perturbée - des cavités kystiques apparaissent dans les poumons, lesquelles sont décrites par examen aux rayons X et par tomodensitométrie comme un «poumon en nid d'abeille».

Il convient de noter que le processus de fibrose est très intense, de sorte que le rôle principal dans la pathogenèse de la maladie est attribué à la fibrose sans processus inflammatoire prononcé. Dans les processus de fibrose, l’importance est également attribuée aux mastocytes, dont le nombre dans les zones de fibrose est fortement accru. Une augmentation de l'histamine et de la tryptase est également détectée (ce sont des produits de mastocytes). Chez les patients présentant une progression de la fibrose et une insuffisance respiratoire, un coeur pulmonaire chronique apparaît.

Pathogenèse des alvéolites fibrosantes idiopathiques

La condition pour le développement d'une alvéolite allergique exogène (EAA) est l'inhalation de tout matériel antigénique à une dose suffisante et pendant un certain temps. Si l'antigène a une taille pouvant atteindre 5 microns, il se dépose dans les alvéoles et les bronchioles, ce qui accélère le développement de la maladie. Les particules plus grosses sont fixées dans les bronches de plus gros calibre et si l'allergène est soluble, la dissolution provoque le même effet. La plupart des gens ne tombent pas malades, ce qui peut être dû à des facteurs génétiques et à la réponse immunitaire.

Bien entendu, l'alvéolite allergique est une maladie immunopathologique, car les réactions allergiques jouent un rôle majeur dans son apparition (types 3 et 4). L'inflammation non immunisée est également importante. Le troisième type est associé à la formation de complexes immuns qui jouent un rôle dans les premiers stades de la maladie. Lors de l'interaction de l'antigène et de l'IgG dans l'interstitium, des complexes immuns se forment qui ont un effet néfaste sur l'interstitium et les alvéoles. En raison de l'augmentation de la perméabilité capillaire, les neutrophiles se précipitent dans la zone.

Les complexes immuns activent les macrophages alvéolaires. Les neutrophiles et les macrophages actifs, en plus de la libération d'agents pro-inflammatoires, produisent des produits toxiques (cytokines et radicaux oxygène). Ils provoquent à leur tour des dommages supplémentaires à l'interstitium et améliorent la réponse inflammatoire. De plus, les lymphocytes et les monocytes sont attirés par la zone d'inflammation, qui supporte déjà des réactions allergiques retardées.

Les réponses immunitaires de type 4 sont associées aux lymphocytes T et déterminent les réactions de type retardées. Ces réactions se développent deux jours après l'inhalation de l'antigène. Les cytokines, qui ont été libérées au premier stade des dommages, augmentent considérablement l’afflux de lymphocytes et de monocytes dans le foyer. Les lymphocytes CD4 + sécrètent un interféron gamma, qui active les macrophages. Ainsi, les réactions de type retardées sont constamment maintenues, ce qui provoque la formation de granulomes, active les fibroblastes, une synthèse excessive de collagène, qui conduit finalement à une fibrose interstitielle. La confirmation histologique des granulomes et de la fibrose interstitielle par la présence de lymphocytes T (dans le sang du patient et dans les poumons) confirme la présence de réactions de type 4 dans le corps du patient.

Classification

Toutes les maladies pulmonaires interstitielles peuvent être divisées en maladies de nature inconnue, connues et secondaires (par exemple, maladies systémiques, hépatite, cirrhose biliaire, maladie de Crohn, insuffisance rénale chronique, leucémie lymphatique chronique, thyroïdite de Hashimoto).

La classification des pneumopathies interstitielles (1984) identifie les types d'alvéolites suivants:

• alvéolite allergique des poumons;
• alvéolite fibrosante idiopathique;
• alvéolite toxique fibrosante.

Du nom d'alvéolite allergique exogène (EAA), il s'ensuit que la maladie présente un caractère allergique établi avec précision et se développe sous l'influence d'un allergène pénétrant dans l'organisme par l'extérieur. Les alvéolites allergiques exogènes peuvent provoquer plus de 200 allergènes, dont l'inhalation prolongée provoque une inflammation immunitaire des poumons et active le développement de la fibrose. Ainsi, on connaît des maladies causées par l'inhalation de poussières contenant des protéines animales et végétales (syndromes: "poumon de fermier", "poumon de fromager", "poumon d'oiseau").

La liste de ces facteurs ne cesse de s'allonger, ce qui est associé à l'émergence de nouveaux produits médicaux, au développement de l'industrie et à la pollution constante de l'environnement. Ainsi, à ce jour, des alvéolites toxiques sont isolées, associées à l'inhalation de vapeurs de métaux lourds ou à la prise de certains médicaments (principalement la bléomycine et le busulfan, ainsi que de l'amiodarone).

À cet égard, il existe une autre classification des pneumopathies interstitielles, qui repose sur le principe étiologique (pour les causes de la maladie). Certaines maladies associées à des dangers et à une exposition à des médicaments:

• alvéolite allergique exogène;
• alvéolite fibrosante toxique;
• pneumoconiose;
• fibrose interstitielle causée par des lésions par rayonnement.

Les données généralisées des tableaux aideront à comprendre cela plus en détail.

Facteurs négatifs causant le développement d'alvéolites chez les travailleurs de l'industrie et de l'agriculture

Facteurs de production négatifs provoquant le développement d'alvéolites dans l'industrie

Ainsi, les alvéolites allergiques exogènes (synonymes de pneumopathie hypersensible) constituent un groupe de maladies apparentées qui associent des modifications diffuses du parenchyme et des bronchioles, apparues en réponse à l'inhalation répétée de divers antigènes. La description des premiers cas de la maladie parmi les agriculteurs qui travaillaient avec du foin moisi remontait à 1932 et en 1965, la maladie avait été décrite chez des amateurs élevant des pigeons. Une cause fréquente de la forme aiguë et récurrente de la maladie chez l'adulte est la moisissure et les champignons ressemblant à la levure, les protéines animales subaiguës et la poussière chronique (bibliothèque ou bâtiment).

À cet égard, l'alvéolite allergique a une évolution et un pronostic différents. Dans certains cas, la maladie est complètement réversible, dans d'autres cas, des lésions irréversibles du tissu pulmonaire se produisent. Cela dépend de nombreux facteurs: l'exposition de l'antigène, la réponse immunitaire de la personne, la nature de l'allergène inhalé.

Étant donné que la clinique et le cours sont variés, dans la plupart des cas, ce groupe de maladies n’est pas diagnostiqué à temps, ce qui finit par conduire à la progression de la maladie. La plupart des chercheurs en arrivent à la conclusion que 5 à 15% des personnes ayant été exposées à un agent à haute concentration développent une EAA. La prévalence de la maladie par inhalation de faibles concentrations de l’allergène n’a pas été établie.

L'alvéolite fibrosante a une origine différente. Le terme alvéolite fibrosante idiopathique (ELISA) désigne, tout d’abord, la nature inconnue de la survenue de cette pathologie et son développement rapide caractéristique de la fibrose - le remplacement progressif du tissu pulmonaire normal par du tissu conjonctif. Ce processus s'accompagne d'une violation des échanges gazeux, d'une défaillance respiratoire progressive rapide et de la mort rapide du patient. Les théories existantes sur l'origine virale et auto-immune n'ayant pas reçu les preuves nécessaires, le traitement de cette maladie pose certaines difficultés. Actuellement, synonyme d'ELISA est "pneumonie interstitielle commune".

Raisons

Comme mentionné ci-dessus, la nature des alvéolites fibrosantes idiopathiques n'est pas tout à fait claire. Un certain rôle est joué par des facteurs provocants, dont vous pouvez spécifier:

• fumer;
• agressions environnementales (ozone, chlore, oxydes de soufre, émissions industrielles et automobiles);
• facteurs génétiques;
• risques professionnels.

Selon une théorie, des facteurs professionnels sont attribués aux causes: contact avec le métal (laiton, plomb, nickel, acier) et la poussière de bois (chez les menuisiers). Le rôle de l'amiante, du silicate et des poussières de silicium n'est pas exclu. La présence de formes familiales de la maladie est en faveur d'une théorie génétique.

L'étiologie des alvéolites exogènes est associée aux antigènes auxquels une personne est constamment confrontée en raison de la nature de leur activité professionnelle. Les plus importants en agriculture sont les antigènes d'oiseaux et les actinomycètes (bactéries qui possèdent les propriétés des champignons). Ces derniers se trouvent dans le sol, l’eau et le compost. Ils se reproduisent activement pendant la décomposition et dans l'eau des systèmes de chauffage (la température optimale est 50-60 0 С). Les actinomycètes provoquent le développement de "paysans faciles", cultivant des champignons, travaillant avec la canne à sucre et chez les personnes utilisant la climatisation.

Les antigènes aviaires sont des protéines gamma globuline et albumine, qui contiennent la sécrétion de glandes et les excréments de pigeons, dindons, perroquets, canaris et autres. Parmi les antigènes fongiques, Aspergillus spp. Est plus commun, causant des «poumons des maltaisiers», des «fromagers», des «agriculteurs», des suberoses (lorsqu’ils travaillent avec du bois de liège) et des maladies chez les personnes séjournant dans des zones humides et non ventilées.

Symptômes d'alvéolite des poumons

Alvéolite idiopathique fibrosante (ELISA)

Les symptômes d'alvéolite sont non spécifiques et, au début, ne permettent pas un diagnostic correct. Le début de la maladie est imperceptible et le symptôme principal est une dyspnée au début peu prononcée et ne dérange pas le patient. Il peut y avoir une toux rare sans crachats. Un tel tableau clinique est caractéristique du traitement subaigu. Avec les exacerbations et la progression de la maladie, l'essoufflement augmente, il y a une augmentation périodique de la température.

Dans certains cas, l’ELISA commence par des symptômes aigus comme une infection virale. L'essoufflement croissant, la toux et la fièvre obligent le patient à consulter un médecin, mais on lui diagnostique une pneumonie d'origine bactérienne et le traitement antibiotique n'apporte aucun résultat. L'état s'améliore quelque peu, mais sans traitement approprié, la maladie progresse.

Lors de l'écoute des poumons, un phénomène caractéristique est défini - le crepitus, semblable au «craquement de cellophane». On entend le plus souvent dans les zones du bas du dos, mais chez 1/5 des patients, des crépitiques apparaissent dans les parties supérieures. Contrairement à crepitus avec d'autres pulmonaires dans ce cas, il n'est pas fort et est entendu à la hauteur de l'inhalation.

Lorsque vous travaillez avec des composés chimiques (plastique, colorants de polyuréthane, résines), cette maladie peut également se produire. À Moscou, les principales causes d'alvéolite allergique sont les antigènes aviaires et fongiques.

Tachypnée avec alvéolite

Au cours de la maladie chronique, la maladie s'aggrave progressivement et le patient s'adapte à l'essoufflement, ce qui réduit son activité et risque de ne pas consulter un médecin pendant longtemps. Au moment du traitement et de l’examen, la plupart ont une expérience de la maladie allant de 6 mois à un an. Avec une progression abrupte, associée par exemple à une infection virale ou à l'ajout d'une pneumonie, la situation s'aggrave considérablement: en raison d'un essoufflement, le patient ne peut plus marcher ni même parler et encore moins se servir lui-même, il est possible que la température augmente. Chez 50% des patients, on note un tachypia (respiration rapide et superficielle), qui nécessite moins d'énergie.

Le développement de taureaux emphysémateux, qui éclatent et où se produit un pneumothorax spontané, est caractéristique des alvéolites fibrosantes aux stades avancés. Cette situation d'urgence appelle également un médecin.

Les autres symptômes sont la faiblesse, des douleurs aux articulations et aux muscles, une perte de poids, des modifications de la phalange des ongles («pilons», ce symptôme prédomine chez l'homme). La présence du symptôme du patient "baguettes" combiné avec un pronostic plus sévère.

La phase terminale de l'alvéolite fibrosante est caractérisée par une insuffisance respiratoire sévère et le développement d'un cœur pulmonaire. Le patient a une cyanose, un œdème, un gonflement des veines du cou.

La cyanose dans l'insuffisance pulmonaire est due à une saturation sanguine insuffisante dans les poumons. Son intensité augmente, il est diffus, mais plus prononcé au bout des oreilles, du nez et des doigts. Le gonflement des veines cervicales est le résultat d'une augmentation de la pression veineuse dans la grande circulation et indique un cœur pulmonaire décompensé.

L'œdème survient dans l'insuffisance ventriculaire droite dans des conditions d'hypercapnie sévère. Lorsque cela se produit, la réabsorption du sodium dans les reins est améliorée, ce qui entraîne une rétention hydrique. Les œdèmes apparaissent d'abord sur les pieds et les jambes, puis se propagent dans la partie supérieure du corps. Le matin, le gonflement est moindre et le soir, il augmente.

A ce stade, il existe des douleurs de compression et de pression dans la région du cœur, qui sont associées à:

• troubles métaboliques dans le myocarde dus à une hypoxie;
• réseau non développé de collatérales dans le tissu cardiaque hypertrophique;
• surcharge myocardique due à une pression accrue dans l'artère pulmonaire;
• rétrécissement des vaisseaux coronaires (réflexe coronaire pulmonaire).

Alvéolite Allergique Exogène (EAA)

Il procède sous forme aiguë, subaiguë et chronique. Une maladie aiguë survient lors d’un flux massif d’antigène sur le lieu de travail ou à la maison. Dans ce cas, les manifestations cliniques se développent rapidement - en 4-12 heures. Cela peut être une fièvre, des frissons, une toux, une faiblesse, une oppression thoracique, un essoufflement, des douleurs musculaires et articulaires. Les expectorations sont rares ou rares. Un symptôme commun est les maux de tête.

Toutes les manifestations sont résolues en un jour ou trois, alors que l'essoufflement dû à l'effort et la léthargie persistent pendant plusieurs semaines. La clinique est répétée après un contact répété avec l'antigène. Cette forme est rarement diagnostiquée car elle suggère la présence d'une pneumonie de nature virale ou fongique.

• La forme subaiguë se produit lors d’une exposition constante mais non intense d’antigènes (généralement à la maison). Par exemple, en contact avec des oiseaux. Le patient s'inquiète de l'essoufflement pendant l'effort, de la fatigue et de la toux avec expectorations. La fièvre survient au début de la maladie.
• La forme chronique se développe avec l'inhalation prolongée d'une faible dose d'antigène. En outre, une forme subaiguë non traitée présente le risque de devenir chronique. L'apparition de la maladie est imperceptible. Un symptôme caractéristique est la dyspnée progressive, le manque d'appétit et la perte de poids. À la fin de la maladie, se développent une fibrose, un cœur pulmonaire avec insuffisance cardiaque.

À l'examen, on détecte une cyanose et des modifications des phalanges des doigts ("verre de montre" et "baguettes"). Le symptôme de "baguettes" est un symptôme fréquent et est un précurseur d'un résultat dysfonctionnel. Lorsque l'écoute du patient est déterminée par le crepitus, exprimé dans les sections inférieures, peut être entendu sifflement sifflant (avec une obstruction supplémentaire des bronches), mais ce n'est pas un signe caractéristique.

Analyses et diagnostics

Le problème principal est le diagnostic précoce de cette maladie et sa solution améliorera la qualité de la vie et en prolongera la durée.

Tests de laboratoire

Dans le diagnostic des alvéolites allergiques, il est important d'identifier des antigènes spécifiques. La détermination des anticorps anti-antigène précipitant par immunoélectrophorèse et immunoanalyse enzymatique revêt une importance particulière. Les anticorps précipitants sont détectés au cours de l'évolution aiguë et dans le sérum pendant 1 à 3 ans après la fin du contact avec l'antigène. Au cours de la maladie chronique, les anticorps ne sont pas détectés. Il y a aussi des résultats de tests faussement positifs. Avec l'EAA, le niveau d'anticorps n'est pas associé à l'activité de la maladie. Ainsi, la présence d'anticorps ne confirme pas dans tous les cas le diagnostic, leur absence n'exclut pas sa présence.

Les tests de laboratoire sous forme idiopathique n’ont pas beaucoup d’importance car, dans tous les cas, on observe une augmentation de la RSE, des complexes immuns, une augmentation du taux d’immunoglobulines est détectée. Le taux de protéines tensioactives A et D est un marqueur prometteur. En raison de la perméabilité accrue de la membrane des alvéoles, les protéines tensioactives augmentent, ce qui reflète l'activité du processus. La détermination du mucinant dans le sang permet également d’évaluer l’activité des alvéolites.

Méthodes instrumentales

Rayon X des poumons

Il n’est pas spécifique, en particulier à ses débuts, et ne permet pas de distinguer de manière fiable le test ELISA d’autres maladies pulmonaires diffuses. Sur la radiographie, il y a une amplification symétrique du motif pulmonaire, puis sa déformation, qui sont plus prononcées dans les sections inférieures. Dans les premiers stades, une diminution du volume des champs pulmonaires et une diminution de leur transparence (phénomène du verre dépoli) peuvent être détectées. Caractérisé par le développement de l'emphysème bulleux, qui peut apparaître plus tôt que d'autres changements dans le schéma pulmonaire. Il n’ya pas d’atteinte caractéristique de la plèvre, d’agrandissement des ganglions lymphatiques ni de sceaux locaux dans le parenchyme. Dans cette maladie, le tissu pulmonaire est affecté uniformément.

Il est important d'étudier la dynamique lorsque la progression du schéma pulmonaire devient rugueuse et que les kystes d'une taille comprise entre 1 et 2 cm reflètent le type réticulaire de la structure du parenchyme pulmonaire. Cela indique le développement d'un «poumon cellulaire» (un poumon semblable à un nid d'abeilles): des cloisons épaissies entre les alvéoles recouvrent des lobules gonflés et des acini. Dans les stades ultérieurs, la trachée est déplacée vers la droite et son augmentation. Cependant, chez certains patients, déjà avec un diagnostic histologiquement prouvé, il peut ne pas y avoir de modifications radiographiques.

"Poumon cellulaire" sur la radiographie

Les modifications sur les radiographies des alvéolites allergiques sont les mêmes et vont de la norme (formes aiguës et subaiguës) à une fibrose prononcée et à un "poumon cellulaire". En outre, il est possible que les modifications sur la radiographie soient absentes même avec des modifications fibreuses du matériel de biopsie et une hypoxémie chez le patient. Sous forme aiguë et subaiguë, les changements comme le verre dépoli sont plus souvent détectés. Les modifications de la radiographie des poumons dans les alvéolites aiguës sont résolues en 4 à 6 semaines si le contact répété avec l'allergène est exclu. La situation est beaucoup plus compliquée dans la forme chronique, qui atteint la phase du «poumon cellulaire».

Tomographie

Cela aide à diagnostiquer et à juger de manière fiable le degré d'activité. La précision du diagnostic atteint 90%. Les signes d'un "poumon cellulaire" sont retrouvés dans 70% des cas, contre 15 à 20% en radiographie. Les changements sont localisés principalement dans les régions basales des poumons.

Le phénomène du "verre dépoli" apparaît avec un léger épaississement des parois des alvéoles et de l'interstitium et un petit remplissage des alvéoles avec du liquide ou des cellules. Un scanner dépoli est un signe pronostique plus favorable. Ces patients répondent bien aux stéroïdes et l'amélioration de leur état se reflète dans l'amélioration de l'image sur la tomodensitométrie. La réponse inflammatoire (à savoir l'alvéolite) est une indication de la corticothérapie, à partir de laquelle un effet peut être attendu. Cette enquête nous permet d’estimer la prévalence de la lésion par rapport à un échantillon de biopsie prélevé dans une région.

En présence d'emphysème, un scanner permet d'évaluer sa gravité et de le distinguer des modifications kystiques reflétant le stade final de la maladie. La tomodensitométrie dynamique fournit des informations sur les modifications de l'hémodynamique des poumons et de l'hypertension artérielle pulmonaire. Ainsi, cet examen est comparable en importance à une biopsie, qui est considérée comme le «standard de référence» pour le diagnostic de cette maladie. L'utilisation de la tomodensitométrie est importante pour surveiller l'efficacité du traitement. Dans le cas du caractère allergique de la maladie, les changements ont beaucoup en commun. Après la disparition du contact avec l'agent, les modifications peuvent diminuer et même disparaître.

Etude de la fonction respiratoire

La capacité totale des poumons est réduite, la perméabilité bronchique est considérablement réduite, la capacité d'élargir le tissu pulmonaire est perdue. Un indicateur précieux dans cette étude est la capacité de diffusion des poumons. Il est étroitement lié au symptôme de dysplasie et sa réduction marquée indique le développement d'une hypertension pulmonaire. Les changements fonctionnels dans l'EAA sont non spécifiques et coïncident complètement avec ceux de l'ELISA.

Lavage broncho-alvéolaire

C'est un moyen d'obtenir des bouffées de chaleur des bronchioles et des alvéoles pour différents types de recherche. Dans cette étude, il est important que le matériel soit obtenu à partir des parties inférieures de l'arbre pulmonaire. Si nous le comparons à une biopsie, lors de cet examen, le matériel est obtenu à partir d'un plus grand nombre d'alvéoles. La méthode n’est pas invasive (la clôture est réalisée à l’aide d’un bronchoscope), elle peut être répétée plusieurs fois et elle revêt une importance diagnostique puisque l’évolution et le pronostic de l’alvéolite fibrosante ont été évalués.

Schéma d'un lavage broncho-alvéolaire à l'aide d'un bronchoscope

Le nombre total de cellules dans le lessivage avec cette maladie est considérablement augmenté et principalement dû aux neutrophiles. Mais en outre, une quantité accrue de collagénase est trouvée chez les patients - un produit de la sécrétion de neutrophiles, à savoir, elle joue un rôle dans la pathogenèse de la fibrose. Une augmentation des éosinophiles est également notée.

L’éosinophilie est souvent associée à un mauvais pronostic. De tels patients ne répondent pas suffisamment au traitement par stéroïdes. Un traitement associant cyclophosphamide et prednisolone donne de bons résultats. Le nombre de neutrophiles et d’éosinophiles est en corrélation avec l’activité. Parfois, une lymphocytose est détectée (teneur élevée en lymphocytes), ce qui indique une inflammation alvéolaire prononcée et, en l'absence de stéroïde «poumon cellulaire», le traitement par stéroïdes donne de bons résultats.

Valeur diagnostique et autres composants

Par exemple, les complexes immuns circulants qui sont significativement élevés dans cette maladie. Certaines études ont montré qu’avec leur niveau élevé, la thérapie aux stéroïdes était efficace. L'immunoglobuline G est également élevée: la composition en lipides reflète l'état du surfactant, qui change de manière significative (le nombre de phospholipides diminue et le rapport des fractions change). Plus il y a de phospholipides dans un lavage, plus le pronostic est favorable. Un autre composant du surfactant (surfactant protein A) est un marqueur d'activité, mais sa teneur en ELISA est significativement réduite.

Analyse des gaz sanguins

Au début, l'analyse gazeuse du sang au repos ne change presque pas et, pendant l'exercice, une désaturation est observée (diminution de la saturation en oxygène dans le sang). L’évolution de l’hypoxémie (diminution de la teneur en oxygène) est enregistrée au repos et, en outre, accompagnée d’une hypocapnie (excès de CO₂) aux stades terminaux.

En cas de doute, une biopsie pulmonaire est recommandée. Les indications d'utilisation sont:

• incapacité à établir un diagnostic;
• absence de «poumon cellulaire»;
• choix de la méthode de traitement.

Cette méthode est nécessaire pour un diagnostic fiable et la prescription du traitement approprié, qui a des effets secondaires graves. Il est donc inacceptable de soumettre le patient à un diagnostic non spécifié. Une biopsie permet de déterminer le facteur spécifique responsable de la fibrose (asbestose, par exemple) et de confirmer d'autres diagnostics (sarcoïdose, carcinome alvéolaire, lymphome, pneumonie à éosinophiles).

Le contenu des informations de diagnostic de cette méthode est supérieur à 94% et le nombre de complications varie de 6 à 19%.

Il existe plusieurs méthodes de biopsie:

• biopsie ouverte;
• transbronchique;
• vidéo thoracoscopique;
• ponction percutanée.

Une biopsie ouverte est effectuée si une biopsie moins traumatique n'est pas possible. Elle est réalisée sous anesthésie par des coupures de la paroi thoracique dans les zones les plus altérées, déterminées par radiographie (CT), et dans la zone où le parenchyme est encore préservé. 2 à 4 échantillons sont prélevés dans les lobes inférieurs et supérieurs. Le matériau est utilisé pour des études morphologiques, bactériologiques, ainsi que pour d’autres études (immunofluorescentes, immunohistochimiques). Pour les patients qui présentent des troubles fonctionnels des poumons, la chirurgie est une intervention grave et contre-indiquée.

La transbronchie est réalisée avec une bronchoscopie en prélevant un tissu à travers une ponction de la bronche. L'inconvénient de ce type de biopsie est la petite taille de l'échantillon et son caractère moins informatif. Lorsque l’ELISA n’a pas beaucoup d’importance en matière d’information et d’information, et quand l’EAA est appliqué. L'avantage est la sécurité par rapport à la version précédente.

La vidéo thoracoscopique devient plus populaire, en raison du plus petit traumatisme (deux petites perforations sont faites), mais elle vous permet de faire des échantillons dans la même quantité qu'avec la méthode ouverte. La recherche et l'échantillonnage sont effectués sous contrôle visuel à l'aide d'un thoracoscope, qui est inséré à travers les perforations. Cet examen réduit les complications et la durée du séjour du patient à l'hôpital.

Biopsie percutanée. Il est réalisé sous anesthésie de conduction avec une aiguille tranchante, dont le dispositif permet de sculpter un morceau du parenchyme ou d’aspiration du matériau. Le lieu d'entrée est choisi sous le contrôle de CT. Le caractère informatif est de 70%.

Les procédures énumérées sont plus souvent effectuées par le patient plus jeune et avec des perturbations fonctionnelles non exprimées.

Traitement alvéolite

Comment traiter les alvéolites fibrosantes? Depuis 30 ans, les approches thérapeutiques n'ont pas changé et sont basées sur un traitement anti-inflammatoire. À cette fin, l'utilisation de médicaments de base - glucocorticoïdes et médicaments cytotoxiques, parfois des immunosuppresseurs.

Quelle est l'efficacité de ces médicaments? Chez la plupart des patients, ils n’ont pas d’impact significatif sur leur espérance de vie. Cependant, chez 40% des patients, le traitement par corticostéroïdes entraîne une amélioration de l'état du patient et le traitement combiné par cytostatiques augmente considérablement l'efficacité et réduit la dose de médicaments. Il n'y a pas de schéma thérapeutique universel et dans chaque cas, une approche individuelle est nécessaire.

Les médecins

Blinchikova Marina Sergeevna

Petrakova Irina Adolfovna

Mitskevich Svetlana Eduardovna

Des médicaments

Corticostéroïdes

La prednisone est l'un des corticostéroïdes. Le mécanisme d'action anti-inflammatoire du médicament est polyvalent. Il supprime la libération de médiateurs inflammatoires et réduit la perméabilité vasculaire. En outre, réduit la sensibilité des récepteurs aux médiateurs inflammatoires. Son effet immunosuppresseur est également important: il réduit la production d’anticorps, empêche la migration des lymphocytes et bloque la synthèse des interférons. L'effet clinique se manifeste par une diminution de l'inflammation et du gonflement des tissus, une suppression du développement du tissu conjonctif.

Le médicament est prescrit à 1,0-1,5 mg par kg de poids corporel par jour (ou son équivalent en dose équivalente) au cours des 4 premières semaines. S'il y a amélioration, la dose est réduite à 0,5 mg au cours des 3 prochains mois et réduite progressivement à 0,25 mg par kg de poids corporel sur 6 mois - il s'agit de la durée minimale de traitement. Le plus souvent, la dose complète est prescrite le matin après le petit-déjeuner. Le traitement par GCS n’est efficace que chez 15 à 20% des patients. Principaux mécanismes d'action des corticostéroïdes: suppression de la migration dans le tissu pulmonaire des neutrophiles et des monocytes, suppression de la libération de cytokines et suppression de la réponse immunitaire.

Cytostatiques

Si, malgré le traitement par des corticostéroïdes à des doses suffisamment élevées, les paramètres cliniques et fonctionnels se détériorent, la question de la prescription de médicaments cytotoxiques - médicaments de deuxième intention - est résolue.

L'azathioprine est plus couramment utilisée dans ce groupe. Le mécanisme principal de son action est le blocage de la synthèse de l'ADN, la suppression du nombre de lymphocytes (lymphocytes T et B, dont la prolifération est l'un des composants de la réponse immunitaire) et la synthèse d'anticorps. Attribuez-le à une dose de 2 à 3 mg par kg de poids corporel (dose quotidienne maximale de 150 à 200 mg). Le traitement commence par 25 mg et augmente de 25 mg toutes les deux semaines jusqu'à la dose maximale.

Le cyclophosphamide peut être prescrit dans le groupe des cytostatiques. Son action s'exprime en réduisant le nombre de lymphocytes. Le médicament inhibe la prolifération des lymphocytes B, principalement impliqués dans la réponse immunitaire. Attribuer 2 mg par kg de poids corporel (la dose maximale est également de 150 mg par jour). Le rendez-vous est le même que le médicament précédent: de la dose minimale au maximum.

Avec la progression rapide des traitements intraveineux efficaces, Prednisolone 250 mg (thérapie par impulsions) toutes les 6 heures ou par l'introduction de cyclophosphamide à 2 mg / jour pendant 3 à 4 jours consécutifs.

L'azathioprine, par rapport au dernier médicament, a un effet immunosuppresseur plus faible, mais un effet anti-inflammatoire plus puissant. L'efficacité du traitement par cytostatiques est estimée après 3 mois.

Immunosuppresseurs

La cyclosporine A est un immunosuppresseur sélectif, agissant sur les lymphocytes T, spécifique et réversible, qui empêche leur activation. Ces derniers jouent un rôle dans le processus d'inflammation dans cette maladie. Le médicament supprime l'immunité humorale et cellulaire. La combinaison avec la prednisolone a montré un effet suffisant. Contrairement aux cytostatiques, il ne supprime pas l'hématopoïèse, mais la gravité des autres effets indésirables (hypertension artérielle et insuffisance rénale) nécessite l'arrêt du médicament.

Préparations inhibant la synthèse de collagène

L'efficacité des médicaments qui inhibent la synthèse du collagène (Kuprenil, Colchicine) n'a pas été complètement prouvée. Il convient de noter que ces médicaments provoquent des effets secondaires, ils sont donc utilisés en fonction de la décision du médecin si nécessaire.

Kuprenil supprime la poursuite de la fibrose et est plus efficace avec la progression rapide de la maladie. La dose initiale de 300 - 450 mg / jour avec une augmentation de 300 mg par semaine. La dose quotidienne maximale de 1800 mg.

La colchicine peut être un médicament prometteur car elle réduit la conversion du procollagène en collagène et inhibe la prolifération des fibroblastes. Attribuer 0,6 à 1,2 mg / jour avec la prednisone. Cette combinaison a entraîné une amélioration chez 22% des patients et une stabilisation des indicateurs. Néanmoins, la progression de la maladie a été observée chez 39% des patients. Les effets indésirables incluent la diarrhée et la faiblesse musculaire.

En association avec les corticostéroïdes et les cytostatiques, sont prescrits des préparations d’AGPI oméga-3, qui ont un effet anti-inflammatoire et ont une incidence sur les échanges d’acide arachidonique. La dose quotidienne d'acides gras oméga-3 (0,8-1,0 g) Afin de diluer le sang, ce qui est observé dans les stades ultérieurs, l'administration intraveineuse d'une solution de sorbitol est indiquée.

L'acétylcystéine mucolytique est également connue en tant qu'antioxydant. Les publications de certains auteurs indiquent son utilisation efficace contre les alvéolites fibrosantes lorsqu’elles sont incluses dans le schéma thérapeutique avec la prednisone. Lorsqu'il est appliqué au cours de l'année chez les patients présentant une progression réduite de l'insuffisance respiratoire

Effets indésirables possibles

Le traitement des corticostéroïdes et des cytostatiques provoque le développement d’effets indésirables. Cependant, la rémission en cas d'alvéolite fibrosante ne se produit pas sans traitement et il n'existe aucune alternative aux groupes de médicaments ci-dessus.

La prise de glucocorticoïdes peut provoquer des ulcères d'estomac, des cataractes, une obésité, une augmentation de la pression intraoculaire et de la pression artérielle générale, des troubles menstruels, une augmentation de la glycémie et une hypokaliémie. Les complications graves sont les fractures vertébrales, la myopathie, la nécrose osseuse, l'ostéoporose. Même un court cycle de GCS peut causer l'ostéoporose. Chez les personnes âgées, les cas de dépression et de psychose sont fréquents.

Le traitement par cytostatiques nécessite une surveillance obligatoire des leucocytes et des plaquettes sanguines. Lorsque leur niveau de traitement diminue, ils suspendent ou réduisent la dose de 50%. Surveillez chaque semaine le degré de récupération des leucocytes et des plaquettes. Si leur nombre n'est pas rétabli, les cytostatiques s'annulent jusqu'à la normalisation du sang.

En plus des effets négatifs sur le sang, l’azathioprine a un effet hépatotoxique prononcé. Par conséquent, le niveau de transaminases est déterminé chaque mois pour les patients. Si leur niveau dépasse de trois fois la norme, le traitement est arrêté ou la dose de médicament est réduite. Une cystite hémorragique peut survenir lors de la prise de cyclophosphamide. Il est donc conseillé aux patients de boire beaucoup de liquide et de vérifier leurs analyses d'urine deux fois par mois. En plus de surveiller l’analyse clinique et biochimique du sang, le patient subit une spirométrie une fois par mois.

Traitement des alvéolites allergiques exogènes

Les principes de traitement de l'EAA de toutes les formes sont les mêmes, mais le point principal est l'élimination de l'allergène. Tout en maintenant le contact, il existe un risque de développer une maladie chronique irréversible. C'est pourquoi le diagnostic précoce est important car il est possible de prévenir la progression.

L'utilisation de corticostéroïdes systémiques reste la seule méthode de traitement. Dans les cas aigus, une dose de prednisone de 0,5 mg par 1 kg de poids corporel est recommandée, recommandée pendant 3 à 4 semaines. Selon le schéma thérapeutique, dans le cas d’alvéolites allergiques subaiguës et chroniques, la dose de prednisolone est augmentée à 1 mg par kg de poids corporel et est prescrite pendant 2 mois. Puis réduit progressivement à 5-10 mg par jour. Annulez le médicament lorsque vous constatez une amélioration, ainsi qu’en l’absence d’effet. Les possibilités d'inhalation de corticostéroïdes ne sont pas bien comprises.

En l'absence d'effet, la D-pénicillamine et la Colchicine sont prescrites. Dans les modèles animaux, les résultats d'un traitement réussi à la cyclosporine.

Ambroxol est un stimulateur de la production de surfactant, qui stimule l'activité des macrophages. Son inclusion dans le traitement est donc raisonnable. Ambroxol est administré par inhalation de nébuliseur (15 mg / jour) 2 fois par jour pendant le traitement par GCS, mais à une dose réduite de 10 mg / jour. Ce schéma thérapeutique est plus souvent utilisé en cas d'évolution subaiguë. Dans la variante chronique, la combinaison de corticostéroïdes et de cyclophosphamide est plus efficace.

Comme la progression des alvéolites de toute origine augmente la maladie cardiaque pulmonaire, ce qui nécessite un traitement supplémentaire. Les principaux domaines de traitement comprennent les groupes de médicaments suivants.

• Diurétiques: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide et autres.
• Nitrates Réduit la pression dans l'artère pulmonaire en produisant un effet vasodilatateur principalement sur les vaisseaux périphériques (veines). Cela réduit le retour sanguin veineux et le remplissage du ventricule gauche. La dilatation modérée des artérioles réduit la résistance périphérique. Réduisez ainsi le pré et le post-chargement. En outre, ils éliminent les spasmes coronaires et dilatent les artères du cœur, réduisant ainsi la douleur. Appliquer sur ordonnance du médecin: nitroglycérine, nitrocor, nitrosorbide, Olikard, MonoSan, Pektrol.
• Inhibiteurs de l'APF. Le résultat de leur action est une diminution de la résistance périphérique et une augmentation du débit cardiaque. Ils ont une vasodilatation artérielle et veineuse uniforme, leur effet important est de réduire la rétention de sel et d’eau. Utilisation: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Akkupro, Tritatse.
• Antagonistes du calcium. Ce groupe de médicaments est préférable en présence d’hypertension chez les personnes âgées, de douleurs dans la région cardiaque et de maladies broncho-obstructives associées. Les médicaments ralentissent la progression de l'hypertrophie du myocarde. Vérapamil, nifédipine, kordafène, nimodipine, félodipine, amlodipine, lercanidipine.
• Des préparations de potassium et de magnésium sont indiquées dans la nomination de médicaments diurétiques qui provoquent des troubles électrolytiques. Asparks, Doppelgerts Active Magnésium + Potassium et d’autres sont utilisés dans ce groupe.

Procédures et opérations

La méthode de traitement la plus importante au stade du «poumon cellulaire» est l’oxygénothérapie pendant au moins 15 heures par jour. Les pauses entre les sessions ne dépassent pas 2 heures. Sa tâche est la correction de l'hypoxémie. Pour l'oxygénothérapie, des sources d'oxygène autonomes ou portables (bouteilles de gaz ou réservoirs contenant de l'oxygène liquide) sont nécessaires.

Les canules nasales sont utilisées comme systèmes d'administration d'oxygène. L'apport d'oxygène a lieu pendant la phase initiale d'inhalation et le reste, malheureusement, est utilisé sans rien faire. Pour une administration plus efficace, des dispositifs permettant d'économiser l'oxygène sont utilisés: dispositifs à pulsation, canules de réservoir et cathéters transtrachéaux.

Une condition préalable à l'application de cette méthode est une surveillance constante de l'état d'oxygénation. L'oxymétrie de pouls est réalisée - mesure du contenu en oxyhémoglobine dans le sang. Vous pouvez déterminer la composition gazeuse du sang. L'oxygénothérapie à long terme est un moyen coûteux, mais au stade du «poumon cellulaire», c'est une opportunité de prolonger la vie. Cependant, le taux de survie des patients sous oxygénothérapie à long terme est faible.

Avec l'inefficacité du traitement conservateur est recommandée transplantation pulmonaire. Indications: dyspnée - classe III, hypoxémie à l'effort, diminution du DLCO inférieure à 30%. Cependant, étant sur la liste d'attente, vous pouvez attendre plusieurs mois ou années, ce qui est tout à fait pour les patients avec ELISA, car ils ont le taux de survie le plus bas comparé aux patients avec une autre pathologie broncho-pulmonaire et nécessitant une transplantation.

Chez les enfants

Les alvéolites fibrosantes chez l'enfant se produisent très rarement et le problème des maladies allergiques à cet âge est pertinent. Un pédiatre insuffisamment connu est l’une des formes de pneumopathie allergique - l’alvéolite allergique exogène. Il s’agit toutefois de la pathologie pulmonaire la plus grave à l’état allergique à cet âge, qui, en cas d’évolution chronique, conduit à une invalidité. Cependant, un diagnostic précoce et un traitement adéquat peuvent empêcher la progression et améliorer le pronostic.

Cette maladie survient dans la plage allant de 1 an à 16 ans. Causé par les mêmes facteurs que les adultes. Mais les enfants prédisposés aux réactions allergiques tombent généralement malades. La plupart parviennent à retracer le lien de causalité: vivre dans des zones humides, contact étroit avec des animaux et des oiseaux (perroquets). La maladie survient souvent après un séjour dans le village, où l'enfant a été en contact permanent avec de la volaille et des animaux. La plupart des enfants sont malades - les villageois qui sont en contact avec du foin et des oiseaux ou qui vivent dans la zone de l'ascenseur.

Manifestations cliniques

Chez les jeunes enfants, la maladie débute de manière aiguë avec essoufflement grave, intoxication, toux et présence de respiration sifflante dans les poumons, fièvre. Chez les enfants présentant une prédisposition allergique, l'alvéolite débute dans la dyspnée comme dans l'asthme bronchique. La gravité des manifestations est toujours exprimée et nécessite une hospitalisation.

Lorsque le contact avec un allergène prend fin, la récupération est possible et, avec le maintien du contact avec des allergènes, des rechutes plus longues et plus difficiles se produisent. Avec un contact constant, tout en restant non reconnu, la maladie devient chronique.

Diagnostics

Examens immunologiques. Tous les enfants montrent une augmentation du niveau de la CEC. Les IgG sont déterminées par les antigènes de la plume, la litière du pigeon, des perroquets, des tiques, des champignons Penicillium, Aspergilus, Candida. La grande majorité a révélé des titres d'IgG significatifs. Les titres d'IgG les plus élevés se trouvent dans les champignons Candida, les tiques et les perroquets. Les IgE peuvent être détectées dans les allergènes domestiques et le pollen.

• Étude bronchographique. Même au stade chronique ne révèle pas de changements.
• Recherche bactériologique. Les semis d'expectorations révèlent des colonies isolées du champignon Candida et diverses flores saprophytes.
• Examen aux rayons x. Changements dans la phase aiguë - de petites ombres focales situées dans les champs moyens des poumons et une diminution de la transparence du tissu pulmonaire (verre dépoli) ne sont pas toujours détectés. Le plus souvent - modèle pulmonaire flou, contre lequel de petites ombres focales.
• Biopsie. Dans la pratique pédiatrique est très rarement utilisé en raison du risque de complications.

Au stade chronique, la plupart des enfants présentent des signes de fibrose pulmonaire diffuse, un schéma pulmonaire maculé, une diminution de la transparence du tissu et une modification de 95% du type de verre dépoli. Parfois, les zones de gonflement sont déterminées plus près de la périphérie. La dilatation de la trachée et des bronches principales, se révèle à la croissance de la voûte de l'artère pulmonaire. Il y a aussi une diminution du volume pulmonaire et une position debout élevée du diaphragme. La fibrose généralisée dans cette maladie est très rare. Principalement caractérisé par des modifications fibreuses localisées dans les parties centrale, inférieure et supérieure.

Traitement

Tout d'abord, il est important d'arrêter le contact avec l'allergène. Nommé Prednisolone 1 mg 1 kg de poids. Dans la phase aiguë, il suffit de prendre deux semaines et dans la phase chronique - 4 semaines. Après cela, la dose est réduite. Les indications en sont l'amélioration de l'état, la réduction de l'essoufflement / de la toux, une respiration sifflante et la dynamique des examens. La dose est réduite de 5 mg par semaine, ce qui porte à l'entretien (5 mg) et dans ce mode, les enfants reçoivent un traitement pendant 3 mois. avec forme aiguë.

Il est ensuite recommandé à chacun de prendre des glucocorticoïdes par inhalation pendant une longue période (au moins un an). Jusqu'à l'âge de deux ans, le budésonide est prescrit (500-1 000 mcg par jour), de la poudre de propionate de fluticasone, administrée à l'aide d'un espaceur, comme médicament le plus ancien. L'effet positif de la GCS au cours du mois est considéré comme un signe favorable en termes de prévision. Dans la forme chronique, une dose d'entretien de corticostéroïdes est prescrite pendant 6 à 8 mois. Chez 21% des enfants, les effets indésirables de l'hormonothérapie (syndrome d'Itsenko-Cushing) sont observés.

En l'absence d'effet, le cyclophosphamide est prescrit (dose quotidienne de 2 mg / kg), administré par voie intraveineuse 2 fois par semaine pendant 3 à 6 mois.

Considérant que, au cours de l'évolution chronique et de la fibrose pulmonaire formée, l'efficacité de l'hormonothérapie diminue, certains auteurs recommandent de prendre Kuprenil (D-pénicillamine) - une fois par jour 125-250 mg pendant 6 mois, associé à la prise d'hormones. Présentant une plasmaphérèse et une lymphocytophérèse prolongées, qui donnent de bons résultats.

Prévisions

En forme aiguë, le pronostic est favorable. Le pronostic pour le cours chronique chez les enfants est plus favorable que chez les adultes, mais aussi grave. Des améliorations de l'état (réduction de l'insuffisance respiratoire) sont obtenues à 42% avec le bon traitement.

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