Caractéristiques cliniques et expertes. Le type le plus courant de pneumoconiose, qui se développe suite à l'inhalation prolongée de fortes concentrations de poussières industrielles contenant de la silice libre. On le trouve chez les travailleurs du secteur de la poussière - dans les industries minière, du charbon, de la porcelaine et de la faïence, de l'ingénierie, de la métallurgie et autres. La maladie se caractérise par une lésion primaire des poumons sous la forme d'un processus fibreux diffus, le plus souvent progressif.

Selon la classification, on distingue trois formes principales du processus: interstitiel (sclérose diffuse), nodulaire et analogue à une tumeur.

La forme interstitielle se caractérise par un développement diffus du tissu conjonctif autour des bronches, des vaisseaux le long des septa inter-alvéolaires et interalvéolaires, la survenue d'un emphysème et se manifeste radiographiquement par une augmentation et une déformation du motif vasculaire bronchique, un épaississement des parois du bronchi principalement petit La forme nodulaire de la silicose est caractérisée par le fait qu'apparaissent avec le développement des nodules de sclérose interstitielle; radiographiquement, cela se traduit par la présence d'ombres à petites taches d'un diamètre de 1 à 2 mm, augmentant progressivement en nombre et en taille et recouvrant tous les champs pulmonaires.

La forme de la tumeur est exprimée sous la forme de zones massives de fibrose, de modifications pleurales prononcées et d’un emphysème vulgaire.

En fonction de la gravité de la fibrose, il existe 3 stades de silicose, principalement déterminés par les signes radiologiques, mais en tenant compte des symptômes cliniques, même s'ils sont rares.

Pour la silicose de stade I, les symptômes de douleurs à la poitrine, d'essoufflement à l'effort et de toux sèche sont caractéristiques. Un examen objectif révèle un petit emphysème, principalement dans les régions basales des poumons. Les premiers signes d’insuffisance respiratoire sont notés: la capacité vitale des poumons est quelque peu réduite, voire accrue, par rapport aux légères perturbations de la respiration et du pouls lors de l’exercice. Amélioration diffuse modérée et déformation du schéma vasculaire-bronchique, déterminée radiographiquement, présence de parois bronchiques épaissies, caractère à cellules fines du schéma pulmonaire, parfois apparition d'ombres nodulaires simples, emphysème pulmonaire léger, épaississement des racines pulmonaires, épaississement de la plèvre interlobaire.

Chez les patients atteints de silicose de stade II, une augmentation de la dyspnée, une augmentation de la douleur thoracique et une toux sont détectées cliniquement. L'examen physique a révélé plus prononcée qu'au stade I, l'emphysème des poumons (son de percussion-mucus, restriction de la mobilité des marges pulmonaires, respiration auscultatoire affaiblie).

Dans l’étude de la fonction respiratoire, on observe une augmentation de l’air résiduel, une diminution de la capacité pulmonaire, une augmentation de la ventilation pulmonaire au repos et une diminution de la ventilation pulmonaire maximale. En outre, des signes du cœur pulmonaire sont détectés: pulsations dans la région épigastrique, phénomènes de prédominance du ventricule droit (sur l'ECG), gonflement fluoroscopique de l'artère pulmonaire, pulsations accrues du ventricule droit, etc.

La composition en gaz sanguins de la majorité des patients est normale, mais la différence d'oxygène artério-veineux augmente souvent; dans de tels cas, une hypoxémie peut survenir pendant l'exercice. Sur le plan radiographique, avec une forme interstitielle de silicose de stade II, une déformation diffuse sévère du schéma vasculaire-bronchique, de nombreuses parois bronchiques épaissies, un petit nombre de nodules atteignant 1 à 2 mm de taille, une expansion et un compactage des racines. Dans la forme nodulaire de silicose stade II, de nombreuses ombres nodulaires dominent, atteignant 3 à 5 cm de diamètre, sur fond de fibrose interstitielle prononcée.

Chez les patients atteints de silicose de stade III, une douleur thoracique sévère, un essoufflement avec un léger effort physique, une toux sont notés. Un examen objectif des percussions sur les zones emphysémateuses - un son en boîte, et sur les zones de fibrose - un ternissement du son, l'auscultation - respectivement, une respiration affaiblie et une respiration avec une nuance bronchique. En cas de bronchite concomitante, on définit les râles secs et humides, ainsi que les symptômes d’une insuffisance pulmonaire plus grave, à laquelle une insuffisance cardiaque s’associe, appelée coeur pulmonaire.

Radiographiquement, dans la silicose de stade III, une déformation prononcée du schéma pulmonaire, un assombrissement massif ressemblant à une tumeur, principalement dans les sections supérieure et moyenne des poumons, un emphysème de grosses bulles dans les sections inférieures et autour des ombres massives, compactage, expansion et déplacement, déformation des racines sont établis.

La silicose, comme les autres pneumoconioses, est divisée par le flux: en développement rapide, en développement lent et tardif. La silicose en développement rapide est un processus dans lequel les signes du stade I de la maladie apparaissent 3 à 5 ans après le début des travaux en contact avec la poussière et le passage du stade I au stade II intervient dans les 2-3 ans. Dans une silicose à développement lent, le stade I se manifeste 10 à 15 ans après le début du travail au contact de la poussière, et le stade I passe au stade II au bout de 5 à 10 ans ou plus. La silicose tardive est un processus détecté plusieurs années après l’arrêt du travail au contact de la poussière.

Les complications de la silicose comprennent diverses formes de tuberculose, pneumonie, pneumothorax spontané.

Méthodes de détection des changements morphologiques et des troubles fonctionnels. Pour établir le diagnostic de la silicose, il est nécessaire de disposer de données confirmant l'expérience de travail «poussiéreuse» et les caractéristiques hygiéniques-hygiéniques des conditions de travail du travailleur. La méthode la plus importante est la radiographie thoracique; Pour la détection précoce de la silicose, une radiographie supplémentaire doit être utilisée.

De plus, dans les cas nécessaires, il est recommandé d’effectuer un examen tomographique des poumons. Pour traiter le problème de la présence de bronchiectasie, on utilise la bronchographie, l’étude de l’activité du cœur et de la fonction respiratoire, la radiocentographie et d’autres méthodes (voir Insuffisance respiratoire.)

Afin d'identifier les troubles fonctionnels des systèmes respiratoire et cardiovasculaire, un test avec une charge mesurée est effectué, la capacité vitale des poumons et son pourcentage sont déterminés, air résiduel, volume de ventilation minute, analyse des gaz sanguins, enregistrement électrocardiographique, etc.

Pronostic clinique et du travail, conditions et types de travail indiqués et contre-indiqués. Dépend du stade de la silicose, de son évolution, de la gravité de l'insuffisance pulmonaire et pulmonaire, de la présence de complications et de comorbidités, ainsi que de conditions de travail sanitaires et hygiéniques spécifiques et du degré de danger que présente le travail en silicone.

Avec la silicose stade I, en particulier avec sa forme nodulaire, processus en développement et en évolution rapide, qui est le plus souvent observé chez les personnes travaillant dans des conditions poussiéreuses et à forte teneur en poussière de quartz (sableuse, broyeurs, foreuses, plombs, etc.) transfert des patients vers tout autre travail, en tenant compte des contre-indications suivantes: contact avec la poussière et les gaz irritants, conditions de températures variables, travail physique pénible.

Dans la forme interstitielle du stade I de la silicose à développement lent, lorsqu’il fonctionne dans des conditions de faible teneur en poussière et faible teneur en silice libre dans la poussière, il est possible de rester dans la profession précédente avec transfert dans des zones de travail à faible teneur en poussière.

Il est recommandé de quitter la profession antérieure, en particulier dans les cas où la spécialité du contact avec les poussières contenant du quartz ne l’est pas. obligatoire Par exemple, des électriciens, des serruriers et d'autres mineurs peuvent être transférés des conditions de travail souterraines à la surface sans contact avec la poussière.

Avec les stades de la silicose II et III, en particulier en présence d'insuffisance pulmonaire et cardiaque sévère, tout travail est contre-indiqué.

Critères de détermination du groupe de handicap. Les travailleurs atteints de silicose de stade I et les transférant vers un autre emploi entraînent une baisse des qualifications ou le volume d'activité de production doit être reconnu comme invalide par le groupe III en raison d'une maladie professionnelle (foreurs, plombs, sableuses, hacheuses, agriculteurs, etc.).

Les patients atteints de silicose de premier stade qui, par la nature même de la profession (métallurgistes, électriciens, ingénieurs de l'industrie minière, etc.) peuvent effectuer leur travail sans contact avec la poussière, le groupe de personnes handicapées ne sont pas établis à partir d'une maladie professionnelle; par exemple, un ingénieur des mines qui travaille dans des conditions souterraines, s’il a une silicose de stade I, peut être transféré à la surface sans établir son groupe d’invalidité, car cette traduction ne réduit pas ses qualifications.

En cas de silicose de stade II sans manifestations d’insuffisance pulmonaire sévère ni de progression rapide du processus, il est également possible d’établir une incapacité du groupe III due à une maladie professionnelle.

Les patients atteints de silicose de stade II et III présentant des symptômes d'insuffisance pulmonaire grave sont handicapés et doivent être classés dans le groupe II en raison d'une maladie professionnelle. Les patients atteints de silicose de stade III, chez qui une cardiopathie pulmonaire est exprimée, sont handicapés et ont besoin de soins particuliers, c’est-à-dire qu’ils peuvent être reconnus comme personnes handicapées du groupe I en raison d’une maladie professionnelle.

Moyens de rééducation. Ils ont un emploi rationnel. Le recyclage et le recyclage sont recommandés pour les individus, en particulier les plus jeunes.

http://www.medical-enc.ru/3/vte/silikoz.shtml

Silicose pulmonaire: symptômes, traitement, problèmes d'expertise du travail

La silicose des poumons est considérée comme l'une des formes de pneumoconiose les plus courantes et les plus graves. L’apparition de cette maladie est due à l’inhalation prolongée de poussières contenant de la silice. De plus, les débuts de cette pathologie peuvent se développer non seulement au contact de la poussière, mais également quelque temps après sa fin.

La silicose la plus répandue parmi les travailleurs de l'industrie minière, de la construction mécanique, du travail des métaux et de la céramique.

Causes et mécanismes de développement

Le mécanisme d'action de la poussière sur le corps a longtemps été tenté d'expliquer, en tenant compte du type de poussière, de ses propriétés chimiques et physiques. Dans le passé, de nombreuses théories sur l'apparition de la silicose ont été discutées, mais aucune d'entre elles n'a trouvé une justification scientifique complète. Selon les concepts modernes du développement de la maladie, les mécanismes immunitaires jouent un rôle essentiel.

Une poussière contenant de l'oxyde de silicium, pénétrant dans les voies respiratoires, se dépose sur les muqueuses. De plus, seules les particules de taille inférieure à 10 microns sont aspirées, et les plus agressives d'entre elles sont encore plus petites - de 0,5 à 5 microns. Avec un contact prolongé avec de l'air poussiéreux, il est capable de:

• s'accumulent dans les alvéoles;
• pénétrer dans les vaisseaux lymphatiques et les nœuds.

Ceci est perçu par le corps comme la pénétration d’un corps étranger de l’extérieur, ce qui provoque certaines réactions protectrices.

• Au premier stade, les macrophages sont activés et les particules de poussière sont phagocytées.
• En conséquence, le dioxyde de silicium interagit avec les protéines et les lipoprotéines cellulaires, ce qui endommage ses organites et entraîne sa mort.
• Les particules de poussière, redevenues libres, sont phagocytées par de nouveaux macrophages.

Ainsi, l'acide lactique et d'autres produits de décomposition s'accumulent dans les tissus pulmonaires. Cela démarre le processus de synthèse du collagène, ce qui conduit en outre au développement de la fibrose.

En outre, l'irritation constante par les particules de poussière de l'appareil récepteur de la membrane muqueuse des voies respiratoires entraîne son atrophie, le développement d'une bronchite et d'un emphysème.

Manifestations cliniques

Le tableau clinique de la silicose est caractérisé par une pénurie de signes subjectifs et objectifs. Elle est causée par la présence d'emphysème et le processus inflammatoire dans les bronches. Souvent, les plaintes ne sont détectées que lors d'un interrogatoire actif et ne sont pas spécifiques.

Les manifestations précoces de la silicose sont des symptômes pouvant accompagner toute maladie pulmonaire chronique:

Ces derniers peuvent avoir la forme de picotements, d’inconfort ou de contraintes sous les omoplates, causés par l’implication dans le processus pathologique de la plèvre et la formation d’adhésions.

Aux premiers stades de la maladie, l’essoufflement est davantage associé à la bronchite et à l’emphysème; par conséquent, en leur absence, il n’apparaît qu’avec un effort physique important. Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, la fibrose des tissus pulmonaires s'aggrave et la dyspnée peut perturber une personne même au repos.

La toux chez les patients atteints de silicose est associée à une irritation des poussières des voies respiratoires. Il peut être sec instable ou avec des crachats maigres. Chez certains patients souffrant de toux, les expectorations purulentes sont excrétées. Cela indique le développement d'une bronchite chronique ou d'une bronchectasie.

Il convient de noter que les manifestations cliniques de la silicose ne correspondent pas toujours à des modifications des poumons détectées par un examen aux rayons X.

Les étapes de la silicose

Selon les données radiologiques et cliniques, il existe 3 stades de la maladie:

1. Dans la première phase de la maladie, l'état de santé général des patients est satisfaisant, une petite toux inquiète rarement, des fourmillements dans la poitrine, la dyspnée n'est pas prononcée ni minimale. Pendant l'examen, des bruits de percussion en boîte peuvent être détectés au-dessus de la face inférieure des poumons, une respiration affaiblie ou dure avec des râles secs occasionnels. Au cours de cette période, des signes de fibrose et d'emphysème apparaissent sur la radiographie située dans la partie inférieure de la poitrine.
2. La deuxième étape est caractérisée par des symptômes plus prononcés. L'essoufflement augmente, ce qui se produit maintenant avec peu d'effort, la douleur à la poitrine augmente et les expectorations visqueuses peuvent être séparées lors de la toux. Objectivement, le patient présente des signes d'emphysème avec une mobilité limitée des bords inférieurs des poumons et des zones de respiration affaiblie, qui alternent avec des zones dures. Chez ces patients, un type d'insuffisance respiratoire restrictif est détecté en fonction des résultats de la spirographie.
3. Au troisième stade, une fibrose prononcée est détectée dans les poumons, une insuffisance respiratoire sévère avec dyspnée au repos et développement d'un cœur pulmonaire. Ces patients s'inquiètent de douleurs thoraciques intenses, de toux avec expectorations, de crises d'asthme. Lorsque l'auscultation dans les poumons écoutés était faible, la respiration était parfois difficile, avec des râles secs et humides, ainsi qu'un bruit de friction pleural.

Complications de la silicose

L'évolution de la silicose peut être aggravée par les conditions pathologiques suivantes:

1. Bronchite chronique (accompagnant les formes légère et grave de silicose).
2. Tuberculose (complication fréquente et grave, difficile à traiter).
3. Asthme bronchique.
4. Pneumothorax spontané.
5. Coeur pulmonaire.
6. La polyarthrite rhumatoïde.
7. Maladies systémiques du tissu conjonctif.

Caractéristiques de la maladie

La silicose est une maladie qui peut avoir différentes options de parcours en fonction des conditions de travail, de l’agressivité du facteur poussière, de la durée de son effet sur le corps, ainsi que de la forme de fibrose et de la présence de complications. La prédisposition et l'état des voies respiratoires supérieures au moment du contact avec la poussière revêtent une importance particulière.

En pratique clinique, il est habituel d'isoler la silicose progressive lente, progressive et tardive.

1. Dans la première variante de la maladie, le passage d'un stade à l'autre dure plusieurs décennies (il s'agit généralement d'une fibrose interstitielle).
2. La deuxième option se développe beaucoup plus rapidement - le processus pathologique est retardé en une étape d'environ 5 ans (fibrose nodulaire).
3. La version tardive de la silicose peut se manifester après 10 à 20 ans de contact relativement court (environ 5 ans) avec de la poussière de quartz après une exposition à des facteurs provoquants (pneumonie grave, tuberculose).

Principes de traitement

Les principales directions dans le traitement de la silicose sont:

• fin du contact avec un irritant;
• réduire la quantité de dépôts de poussière dans les poumons;
• enlever la poussière du corps;
• inhibition de la fibrose;
• amélioration de la ventilation pulmonaire et de la circulation sanguine locale.

Le traitement doit adopter une approche intégrée tout en tenant compte de la gravité des patients, de la gravité des manifestations de la maladie et de la présence de complications. Dans ce dernier cas, la tactique de prise en charge du patient est due à la condition qui a compliqué l'évolution de la silicose:

• la tuberculose a prescrit des médicaments antituberculeux;
• pour les complications infectieuses - antibiotiques;
• avec le développement de la polyarthrite rhumatoïde - cytostatiques, etc.

Aucun traitement spécifique ne peut arrêter la fibrose avec la silicose. Cependant, un certain effet peut être obtenu en utilisant:

• techniques de physiothérapie (inhalation alcaline, UHF, UV);
• Cure thermale (dans les premiers stades de la maladie);
• exercices de thérapie physique.

Afin d'augmenter la résistance globale, il est recommandé à ces patients de bénéficier d'une nutrition complète et de prendre des vitamines.

Examen d'invalidité

La solution de la question de la capacité de travail des patients atteints de silicose est une question plutôt difficile. Ceci prend en compte le stade de la maladie, la forme de la fibrose, en particulier son évolution, la présence et la gravité des troubles fonctionnels et des complications.

• Les patients atteints de silicose 1 stade peuvent continuer à travailler au même endroit si la maladie se développe 15 ans ou plus après le début du contact avec la poussière. Et en même temps, ils ont découvert une forme interstitielle de silicose sans signes d’insuffisance respiratoire ni cardiaque.
• Les personnes présentant une forme interstitielle de stade 1, qui s'est développée avec une petite expérience poussiéreuse (moins de 15 ans) et une forme nodulaire de silicose devraient être transférées vers des travaux non liés à l'exposition à la poussière.
• Si le processus fibreux associé à la silicose au stade 1 présente des complications graves, ces patients peuvent être considérés comme handicapés.
• Tous les patients atteints de silicose au stade 2, quels que soient leur forme et leur évolution, travaillent dans des conditions néfastes sont contre-indiqués.
• Lorsque la maladie passe au stade 3, les patients sont généralement incapables de travailler et ont besoin de soins infirmiers constants.

Prévention

La prévention de la silicose repose sur le dépoussiérage maximal de l'air ambiant des locaux industriels et la protection du personnel contre les effets nocifs de la poussière de quartz. Pour cela, tout un ensemble de mesures technologiques a été développé:

• mécanisation du processus de production;
• utilisation de la télécommande;
• l'utilisation de diverses solutions mouillantes pour la précipitation de la poussière;
• système de ventilation efficace;
• la présence de dépoussiéreurs;
• utilisation d'équipements de protection individuelle (combinaisons spéciales avec alimentation en air pur, respirateurs).

Pour détecter rapidement les premiers stades de la silicose, ces entreprises procèdent à des examens médicaux à une fréquence d'une fois par an.

Conclusion

La silicose est l’une de ces maladies qui réduisent la durée et la qualité de vie des patients. Cependant, tous n'ont pas le même parcours. Son évolution et sa propension à progresser sont déterminées par de nombreux facteurs, notamment la présence de complications. Seuls la cessation précoce du contact avec les poussières et la mise en œuvre opportune de mesures thérapeutiques et préventives peuvent améliorer l'état de ces patients.

http://otolaryngologist.ru/3540

maladie professionnelle

Conseils juridiques sur les maladies professionnelles / droits des personnes handicapées

goldlady777

Bonjour, merci de me dire si je peux régresser avec de telles maladies: psoriasis étendu, fibrose pulmonaire limitée, sarcoïdose pulmonaire, 2 degrés. Toutes les maladies ont été contractées au cours de travaux à la mine: l’uranium, l’expérience de travail est de 8 ans, dont 7 ans au sous-sol.

Et comment serait-il plus correct d’établir une régression sans perdre la moyenne, d’arrêter de travailler ou de rester au travail et de faire une césure?

http://www.prostopravo.com.ua/servisy/voprosy_yuristam/konsultatsii_invalidov/tema/profzabolevanie

Silicose (conférence)

Institut central d'études médicales avancées, Moscou

La silicose est l’une des pneumoconioses les plus courantes. Elle se développe lors de l’inhalation de poussières très fibreuses contenant de la silice libre (SiO₂). Le dioxyde de silicium dans la nature se trouve sous forme de quartz, de granite, de gneiss, de grès. De nombreux minéraux de valeur sont adjacents ou entrecoupés de roches de quartz, ce qui détermine la teneur en dioxyde de silicium dans les travaux miniers. De nombreux facteurs sont importants pour le développement de la silicose: degré de formation de poussière (concentration) d’air, teneur en dioxyde de silicium libre, densité, charge électrique et autres propriétés physiques des particules de poussière, etc.

On sait que des deux variétés (formes cristallines et amorphes) de roches cristallines de quartz ont le plus grand effet fibrogénique.

Le terme «silicose» a été proposé pour la première fois par l'anatomiste Visconti en 1870. Depuis lors, le compte à rebours de l’étude de la silicose a pratiquement disparu. De nombreux travaux ont été consacrés à ce problème, mais à ce jour, il n’existe pas de réponse définitive à la question de savoir pourquoi la silice libre a l’effet fibrogénique le plus prononcé par rapport aux autres types de poussières. Dans le passé, diverses théories de la pathogenèse de la silicose ont été discutées, liant l'agressivité de la poussière de quartz à ses propriétés physicochimiques, mais aucune des théories proposées ne pourrait expliquer la complexité de la pathologie en développement.

À l'heure actuelle, il a été établi que les macrophages introduisent dans les voies respiratoires des poussières phagocytaires qui se présentent sous forme de coniophages. En utilisant des méthodes histochimiques, il a été montré que, sous l’action de la poussière, les principales structures cellulaires subissent une dégénérescence, tandis que la cellule elle-même subit une désintégration. L'effet dommageable est associé à l'activité du silanol (SiOH) et d'autres groupes hydroxyle, qui se forment lors de la fracture du réseau de cristaux de quartz. La phagocytose de la poussière peut être répétée plusieurs fois, le taux de mortalité des macrophages est déterminé par l'agressivité de la poussière en action.

La mort de Koniofagov entraîne la libération de structures cellulaires, dont certaines ont une activité biologique et stimulent le développement de la fibrose. Une grande importance est attachée à l'accumulation de produits de peroxydation lipidique formés lors de la décomposition de macrophages à partir de phospholipides sous l'influence de l'activité catalytique de SiO₂. Simultanément à la stimulation de la fibrose, les ultrastructures de fibroblastes sont endommagées, associées à des modifications qualitatives du collagène et de son hyalinisation.

N'étant pas un antigène mais possédant des propriétés cytotoxiques, SiO₂ provoque l'activation de réponses immunitaires de type cellulaire et humoral. Chez les patients atteints de silicose, on observe une augmentation du nombre de classes d'immunoglobulines et une tendance à la diminution du nombre absolu de lymphocytes T lorsqu'ils activent des enzymes hydrolytiques et énergétiques. On observe une activation de l'autoréactivité qui est déterminée par le titre de l'anticorps et dans les réactions de réponse cellulaire à l'antigène pulmonaire, le collagène. Les modifications de l'état immunologique sont plus prononcées dans les formes progressives de silicose ou dans les complications associées à la tuberculose ou à la polyarthrite rhumatoïde.

Les changements morphologiques dans les poumons au cours de la silicose sont caractérisés par la prolifération de tissus fibreux le long des bronches, des vaisseaux, autour des lobules et des alvéoles. Les substrats morphologiques spécifiques - les nodules silicotiques - de la section sont présentés sous la forme de foyers miliaires et de foyers plus grands de couleur gris ou gris-noir. La structure histologique de nodules typiques est représentée par un arrangement concentrique ou eddy (correct) de fibres de collagène, parfois avec hyalinisation, en particulier dans la zone centrale. Pour les nodules silicotiques, il existe une grande quantité de collagène avec une quantité relativement faible de particules de poussière.

Avec la progression de la silicose, des formations conglomératives (nœuds) se forment, souvent localisées dans les segments postérieurs supérieurs des poumons. La calcination et les foyers individuels de nécrose due à l'ischémie peuvent être trouvés dans les nodules et les nœuds silicotiques. Simultanément à la défaite du parenchyme pulmonaire, des modifications fibreuses se forment dans les ganglions lymphatiques des racines des poumons, parfois accompagnées de phénomènes de calcification à la périphérie - «coquille d'œuf»; des adhérences se développent dans la plèvre; Des symptômes d'emphysème se forment, d'abord autour des nodules du type de l'hyperpneumatose compensatoire, et dans les cas graves - sous la forme de taureaux.

La maladie de la silicose est possible lors de divers types de travail. Les principales professions dangereuses en silicose sont les suivantes: mineurs pour l'extraction de divers métaux (foreurs, chauffeurs, explosifs, etc.); Ouvriers de fonderie (sablage au jet, grenaillage, machines à couper, tailleuses de barres, machines à couler, couleuses, batteurs, mouleurs) travailleurs engagés dans la production et l'utilisation de matériaux réfractaires et céramiques, tunnels de tunnel; manipulateurs de granit, moulins à sable. Outre les groupes énumérés, les mineurs d'extraction de minerai de fer, de silicates et de charbon sont en contact avec des composants de la poussière contenant du quartz, en raison de la composition des roches. Les pneumoconioses qui se développent au cours de ces travaux sont appelées sidérosilicose, silicosilicose, anthracosilicose. Ces pneumoconioses peuvent également être attribuées à des pneumoconioses provenant de poussières fibrogènes. La silice libre joue un rôle important dans leur formation. Cependant, la présence d'autres composants de la poussière (fer, silicates, charbon) peut quelque peu affaiblir l'effet fibrogène du quartz. Depuis la pneumoconiose énumérée a un cours plus favorable par rapport à la silicose.

La silicose est une maladie avec un début graduel, souvent invisible pour le patient. L’expérience professionnelle précédant l’apparition de la maladie peut varier considérablement de 1 à 20 ans, voire plus, en fonction de l’agressivité de la poussière, de l’intensité de l’impact et de la prédisposition individuelle.

Nodules siliceux, pneumoconiose stade I-II

Nodules siliceux, modifications du tissu conjonctif

Anthracosilicose Stade I

Anthracosilicose de stade I, forme interstitielle, pneumonie chronique du côté droit

Anthracosilicose stade I-II, pneumonie chronique du côté droit

Silicose stade II, pneumonie chronique bilatérale

Stade de la silicose II-III

Sidérosilicose stade III

Sidérosilicose stade II, tuberculose miliaire pulmonaire

La clinique de la silicose est différente, en particulier avec une faible gravité du processus, de faibles symptômes objectifs et subjectifs. Les plaintes actives apparaissent, en règle générale, plus tard que les modifications dans les poumons sont formées. Une enquête détaillée peut révéler des symptômes caractéristiques de toute maladie pulmonaire chronique. Les plaintes les plus caractéristiques d'essoufflement, qui augmente avec la progression du processus. Il y a souvent des douleurs thoraciques à la poitrine, une localisation floue, une sensation de lourdeur dans les régions sous-scapulaires. La toux est généralement petite, les expectorations sont petites.

L'état général peut rester satisfaisant pendant longtemps. La température corporelle est normale dans les cas simples. La forme de la poitrine, même dans les cas graves de la maladie, n'est pas modifiée. La percussion est déterminée par une petite tonalité en caisse dans les parties latérales inférieures de la poitrine. Dans les cas plus graves, le raccourcissement du son de percussion détermine la zone entourant les gros nœuds fibreux, alternant avec une nuance de son en boîte sur certaines parties de l'emphysème bulleux. Dans de tels cas, ils parlent de «mosaïque» du son de percussion, mais ce phénomène est rarement détecté en pratique clinique. La respiration au fur et à mesure que la maladie se développe devient difficile dans les parties supérieures et affaiblie dans les sections inférieures. Dans les cas simples, la respiration sifflante n’est pas perturbée. Chez certains patients seulement, on peut entendre de légers râles humides ou crépiteux et un frottement pleural dans les parties inférieures. Avec la silicose, il n'y a pas de changement dans le sang périphérique. Les formes progressives s'accompagnent de modifications des fractions protéiques dans le sens d'une augmentation de la fraction grossière de globulines. Les concentrations d’haptoglobuline, de fibronogène, d’acides neuraminique et diphénylaminoïque augmentent souvent, tandis que le taux de protéine C-réactive augmente. Tous les changements énumérés témoignent des changements concernant les processus du tissu conjonctif.

Le développement de la silicose est caractérisé par divers degrés d'insuffisance respiratoire. Fondamentalement, il y a des violations de la ventilation des poumons sur le type réactif. Il convient de noter que la gravité des troubles respiratoires n’est souvent pas corrélée au degré de modification fibrotique des poumons. Parfois, même dans les cas graves de la maladie, la fonction respiratoire est très peu perturbée. Et seulement dans les derniers signes de progression de l'insuffisance pulmonaire puis pulmonaire pulmonaire.

L'examen radiologique est la principale méthode de diagnostic de la silicose. Il existe trois formes de modifications radiologiques: nodulaire (petite panne d'électricité ronde), interstitielle (petite panne d'électricité de forme irrégulière) et nodulaire (grande forme ronde ou irrégulière de panne d'électricité), ce qui correspond aux changements morphologiques au cours de la silicose.

La silicose nodulaire sur les radiographies apparaît sous la forme d'ombres monomorphes clairement définies, situées symétriquement dans les deux poumons. Ils occupent principalement les parties moyenne et inférieure des poumons. On distingue un procédé de petite soie avec un diamètre de nodules allant jusqu'à 1,5 mm, un procédé de soie moyen - avec une taille de nodules de 1,5 à 3,0 mm et un procédé de grande soie - avec un diamètre de nodules de 3 à 10 mm. Ces modifications sont codées en lettres latines p, q, r, respectivement. Le nombre ou la densité de nodules est indiqué par les chiffres 1-2-3.

La silicose interstitielle peut se manifester par des changements linéaires-réticulaires (type s), des changements tyazhnyh (type t), des changements à pondération grossière (type u).

La silicose nodulaire est caractérisée par la présence de conglomérats de différentes tailles, souvent situés symétriquement. Les noeuds Silikotichesky en l'absence de complications ont une forme arrondie et une structure presque homogène. Ils sont souvent situés symétriquement dans les segments postérieurs supérieurs du poumon. Distinguer la silicose siliceuse de petite taille (type A) - diamètre des noeuds de 1 à 5 cm, gros noeud (type B) - avec un diamètre de noeuds de 5 à 10 cm et massive (type C) - avec un diamètre total de noeuds supérieur à 10 cm.

Outre les modifications du parenchyme pulmonaire, avec la silicose, il existe des modifications des racines des poumons: elles sont compactées fibreuses, contiennent des ganglions lymphatiques denses, parfois avec des éléments de calcification. La netteté des contours de la racine permet de parler de leur «coupe», signe de silicose. Pour la silicose se caractérise par une implication dans le processus de la plèvre: épaississement de la plèvre interlobaire, adhérences pleuro-diaphragmatiques et pleuro-péricardiques.

Outre la désignation des modifications radiologiques identifiées par codage, la sélection traditionnelle des trois stades de la silicose est actuellement utilisée en fonction de la gravité du processus.

Le stade I de la silicose se manifeste par des modifications à mailles linéaires (1,2 s) ou des modifications nodulaires avec un petit nombre de nodules (1,2 p; 1,2 q; 1,2 r).

La silicose de stade II est caractérisée par des modifications nodulaires avec un écart important et un grand nombre de nodules (3 p; 3 q; 3 r).

Le stade III de la silicose (A, B, C) est appelé stade III. La division susmentionnée de la silicose au stade est très conditionnelle, à propos de laquelle la question d'une éventuelle révision de l'idée de la mise en scène de la maladie est actuellement en discussion.

La silicose est une maladie susceptible de progresser. Le flux se distingue: formes progressives lentes, lorsque la croissance des modifications fibrotiques et le passage d’un stade à l’autre prend dix ans ou plus, et dans certains cas une longue observation indique la stabilité du processus, et une évolution rapide, dans laquelle la croissance des changements se produit sur une période relativement courte ( 5-10 ans).

La progression lente est le plus caractéristique des formes interstitielles ou interstitielles de la silicose, qui se développent le plus souvent au contact de poussières à faible teneur en SiO libre.₂, ne dépassant pas 10-20%.

Formes nodulaires de silicose qui se développent lorsqu'elles sont exposées à des poussières à forte teneur en SiO libre₂, plus de 30 à 40%, il y a souvent une progression rapide jusqu'au stade III.

Le développement du processus silicotique se produit le plus souvent pendant la période de travail dans les conditions de production de poussière. Cependant, au contact de poussières contenant du quartz, il est possible que la silicose se développe après la cessation du travail dans des conditions poussiéreuses, parfois après 10 à 15 ans ou plus. C'est la forme dite tardive de la silicose. Le plus souvent, la silicose tardive se développe chez des personnes qui ont eu une petite expérience professionnelle dans le passé dans des conditions très poussiéreuses. La pneumonie aiguë et la tuberculose peuvent être un moment provocant pour le développement du processus. Sous cette forme, il existe souvent une tendance à la calcification des ganglions lymphatiques des racines des poumons et des nodules silicotiques eux-mêmes.

Il convient de souligner que les cas de silicose tardive identifiée doivent être distingués des cas de silicose tardive, ce qui peut être dû au manque d'examen aux rayons X pendant la période de travail dans la production de poussière.

En plus des formes habituelles, des variantes atypiques de l'évolution de la silicose sont connues, rendant son diagnostic difficile.

Ainsi, il existe des cas de silicose asymétrique unilatérale sous la forme de nodules, souvent considérés comme une tumeur. On peut supposer que le développement de telles formes repose sur un défaut congénital du poumon, associé à sa plus grande vulnérabilité. Lorsqu'elle est exposée à de faibles concentrations de poussières moins agressives, la silicose peut se développer avec une lésion primaire des ganglions lymphatiques racinaires, sur fond de très petits changements linéaires-réticulaires du parenchyme - une forme de silicose lymphocytaire.

La forme de silicose aiguë décrite dans le passé n'a pas été découverte ces dernières années. Le développement de la silicose aiguë a été associé à l'exposition à des poussières particulièrement agressives à forte teneur en SiO.₂. La maladie était très difficile, avec une forte fièvre et une insuffisance pulmonaire progressive. Le développement du processus impliquait la participation de mécanismes immunitaires. De par la nature des modifications morphologiques décrites dans les poumons, un processus évoluant ressemble à celui d’une image d’alvéolite fibrosante.

La gravité de la silicose détermine souvent l’apparition de complications, dont la tuberculose. Le plus souvent, la tuberculose complique les formes nodulaires et nodulaires de la silicose. La fréquence des complications dépend clairement de la gravité de la fibrose. Ainsi, dans la silicose de stade I, les formes compliquées de silicose sont de 15 à 20%, en présence de silicose de stade II, de 25 à 30% et, dans la silicose de stade III, de 75 à 80%.

Le développement de la silicotuberculose est principalement associé à la réaction d'anciens foyers tuberculeux, principalement dans les ganglions lymphatiques des racines. La tuberculose sur le fond de la silicose peut se manifester dans toutes les formes de tuberculose pulmonaire secondaire. La tuberculose focale se joint le plus souvent, l'infiltration un peu moins souvent. Le développement de la bronchoadénite silicotuberculeuse, les silicotuberculomes simples et multiples est possible. La tuberculose disséminée et fibreuse caverneuse et la pleurésie exsudative sont moins courantes. Dans les cas où la tuberculose est associée à des formes nodulaires prononcées de silicose, il est presque impossible de déterminer la forme de la tuberculose adhérente. Dans ces cas, la maladie est considérée comme une silicotuberculose mineure, grossière ou massive. La clinique de la tuberculose présente un certain nombre de caractéristiques qui la distinguent de la tuberculose:

1. Il n'y a pas de début aigu du processus.
2. Au cours de la première période, il n'y a que peu ou pas de signes d'intoxication tuberculeuse (élévation de la température, faiblesse, transpiration, changements dans le sang).
3. Après la première période oligosymptomatique, en particulier lorsque le traitement antituberculeux n’est pas commencé à temps, la maladie passe dans la deuxième phase, correspondant à l’exacerbation du processus tuberculeux avec des phénomènes infiltrants, parfois destructeurs, de dissémination, d’intoxication grave et de perte de poids.
4. Sécrétion rare de bacille.
5. Rarement qu'avec la tuberculose, l'hémoptysie.
6. À la suite de la thérapie, il est souvent nécessaire de noter non pas un traitement curatif de la tuberculose, mais seulement la stabilisation du processus, la traduction en une forme inactive avec compactage fibreux ou calcification des foyers.

L’observance de la tuberculose a un effet néfaste sur l’évolution du principal processus silicotique, contribuant dans de nombreux cas à son évolution.

En rapport avec tout ce qui a été dit, il est clair que la tâche de la détection précoce des formes compliquées et du traitement initié en temps voulu est très importante. En plus des méthodes de diagnostic généralement acceptées, l'examen radiographique en dynamique aide à établir le diagnostic de la silicotuberculose: contrairement à la dissémination nodulaire diffuse monomorphe, des ombres focales polymorphes sont localisées, localisées principalement aux apex des poumons, dans les zones sous-claviennes, et une asymétrie des lésions apparaît souvent.

Une autre complication de la silicose, qui est observée plus souvent dans la forme interstitielle du processus, est l'ajout d'une infection banale non spécifique avec le développement d'une bronchite chronique avec des troubles inhérents de la fonction respiratoire de type obstructif. Et bien que la bronchite jointe n'ait pas d'effet significatif sur l'évolution du processus fibreux, l'augmentation de l'insuffisance respiratoire a un impact significatif sur la gravité de l'état du patient.

Une complication caractéristique des formes prononcées de silicose doit être considérée comme un pneumothorax spontané, qui se développe à la suite de la rupture d'un taureau emphysémateux. Le pneumothorax spontané n'est pas une complication fréquente de la silicose. Les manifestations cliniques correspondent à des formes pristenochny limitées. Certains patients ont tendance à avoir des pneumothorax répétés, ce qui, apparemment, est dû aux caractéristiques individuelles de l'organisme.

Il convient de noter en particulier les cas de complications et, plus exactement, les combinaisons de silicose et de polyarthrite rhumatoïde, appelée syndrome de Kaplan, ou silicoarthrite. La silicose sous ces formes est plus souvent représentée par des formations nodulaires avec la présence de multiples obscurcissements arrondis à la périphérie des poumons. L'examen histologique de ces noeuds révèle des nodules silicotiques avec une zone de prolifération cellulaire avec vascularite et un arrangement de fibrocytes «ressemblant à une palissade» caractéristique de la lésion rhumatoïde. La silicose et la polyarthrite rhumatoïde se renforcent considérablement dans les manifestations cliniques. La silicose a souvent une évolution progressive, ce qui indique indirectement la base pathogénétique commune de ces maladies.

Traitement et prévention.

Des méthodes efficaces de traitement de la fibrose pulmonaire, y compris la silicose, ne sont actuellement pas disponibles. Ces dernières années, on a évalué l'action antifibrogénique de certaines préparations polymères, en particulier le poly (oxyde de vinyle), dont l'effet thérapeutique est associé à l'inactivation du quartz en raison de son adsorption sur le polymère et de la protection des membranes cellulaires de son action cytotoxique. Et bien que l'expérience ait permis d'obtenir des résultats encourageants, les essais cliniques menés n'ont pas confirmé son effet positif sur l'évolution du processus silicotique.

La partie la plus importante des soins médicaux dispensés aux travailleurs exerçant des activités professionnelles dangereuses consiste à prendre des mesures préventives préventives. Outre les mesures d'ingénierie et d'hygiène sanitaire visant à réduire l'impact éventuel des poussières agressives, la prévention médicale occupe une place particulière. Le plus important à cet égard est une sélection professionnelle rigoureuse lors de la candidature à des emplois dangereux en silicone, en tenant compte de toutes les contre-indications, ainsi que des examens médicaux périodiques et de haute qualité, en utilisant toute la gamme des méthodes d’examen supplémentaires nécessaires à la détection précoce des signes d’exposition à la poussière.

Le traitement préventif et les mesures préventives dans les groupes à haut risque pour la maladie de la silicose et dans le traitement des patients atteints de silicose sans altération significative des fonctions respiratoires sont similaires à bien des égards. Le traitement doit viser à améliorer l'état fonctionnel du système broncho-pulmonaire en éliminant la poussière. Une bonne nutrition riche en protéines et en vitamines est recommandée. Pour améliorer l’état de la membrane muqueuse des voies respiratoires et purifier les particules de poussière, il est recommandé d’effectuer des traitements par inhalation thérapeutique à l’aide de solutions alcalines chlorhydriques, de solutions de phytoncides et de décoctions à base de plantes.

Pour éliminer les troubles respiratoires, des exercices de physiothérapie avec inclusion de complexes respiratoires sont présentés. Par durcissement, il est recommandé d’effectuer des hydroprocédures, notamment des douches thérapeutiques (douche circulaire, douche de Charcot).

Un traitement physiothérapeutique est conseillé: vibrations des muscles thoraciques, iontophorèse avec du chlorure de calcium, diodes dynamiques, échographie thoracique.

L'oxygénothérapie est montrée, y compris l'utilisation de l'oxygénation hyperbare.

Dans les formes rapidement évolutives de la silicose, les hormones glucocorticoïdes sont appliquées en cycles de 1,0 à 1,5 mois. avec une dose quotidienne de 20-25 mg. Il existe des preuves d'un effet positif de l'inclusion de médicaments immunocorrecteurs (lévomizol, interféron) dans le traitement, en particulier dans les cas de bronchite compliquée. Dans le même temps, l'administration prophylactique simultanée de médicaments antituberculeux (tubazid) est nécessaire.

Le traitement des patients atteints de silicotuberculose nécessite une attention particulière. Il est recommandé d’effectuer un traitement antituberculeux actif pendant une période de 6 à 12 mois. Le passage à la méthode de traitement intermittent n’est autorisé que lorsque le processus s’est stabilisé. Dans les formes infiltrantes, il est conseillé d'associer un traitement antibactérien à des hormones glucocorticoïdes. Après la fin du cours principal, des cours de traitement anti-rechute sont appliqués.

Le traitement d'autres complications (bronchite chronique, polyarthrite rhumatoïde) est effectué selon les méthodes habituelles de traitement de ces maladies.

L'établissement d'un diagnostic de silicose est un prétexte pour passer au travail en dehors d'une exposition à la poussière et aux irritants, à l'exception d'efforts physiques importants et de facteurs météorologiques défavorables.

Le critère de détermination du groupe d’invalidité et de la taille du pourcentage d’invalidité est la forme, le stade de la maladie, la présence de complications, le degré d’insuffisance pulmonaire et le pronostic.

La conclusion relative à l’emploi dans chaque cas particulier devrait être établie en tenant compte de la gravité du processus, de la nature et des conditions de travail, de l’âge du patient, de son expérience, de sa formation et de ses compétences professionnelles.

http://miningwiki.ru/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BBE%D0%B7% BA% D1% 86% D0% B8% D1% 8F)

La silicose

La silicose est une maladie professionnelle caractérisée par le développement d'une fibrose pulmonaire sévère due à l'inhalation prolongée de poussières à haute teneur en silice libre. Les symptômes sont de nature évolutive: la dyspnée se manifeste d’abord au cours de l’exercice, puis au repos, la toux périodique est remplacée par une toux constante, la douleur thoracique augmente, aux stades avancés de l’insuffisance cardiaque pulmonaire. Les critères décisifs pour le diagnostic sont les données des antécédents professionnels associées aux signes radiologiques typiques de la silicose. Les remèdes comprennent le lavage broncho-alvéolaire, la pharmacothérapie, l’oxygénothérapie; dans certains cas - transplantation pulmonaire.

La silicose

La silicose est une forme de pneumoconiose qui se développe lors de l'inhalation et de la précipitation dans les poumons de poussières fibrogènes contenant de la silice cristalline (silice). La silicose est plus répandue à la fin du XIXe siècle et dans la première moitié du XXe siècle. en liaison avec le développement rapide de l'industrie minière, des machines-outils et de la construction mécanique, où les travailleurs ont été exposés à des poussières contenant de la silice libre. De nos jours, la maladie est une chose du passé, bien que l’emploi dans certaines industries reste associé à un risque accru d’incidence de la silicose. À la suite de la silicose, une fibrose pulmonaire massive se développe et peut progresser même après la fin de l'exposition aux poussières fibrogènes. L'étude clinique de la silicose a impliqué la pneumologie et la pathologie professionnelle.

Causes de la silicose

La silicose est due à l'inhalation de particules de dioxyde de silicium libre sous forme cristalline, principalement de poussière de quartz, moins souvent - de cristobalite et de tridymite. La silicose peut être une maladie professionnelle dans les industries suivantes: mines (mines de minéraux contenant du quartz), ingénierie et métallurgie, verre, céramique, porcelaine, etc. Mineurs, mineurs, fondeurs, sableuses, souffleurs de verre, sculpteurs sur pierre, potiers. Les mineurs peuvent être atteints d'une maladie mixte causée par l'exposition au quartz et à la poussière de charbon - la silicoanthracose.

Le taux de développement de la maladie, la prévalence et la gravité de la lésion dépendent de la durée du service, des conditions de travail, de l'intensité de l'exposition aux poussières, des propriétés individuelles de l'organisme. Dès le début des travaux en production dangereuse, l’identification de la silicose peut durer de 3-5 à 15-20 ans. La taille des particules de poussière est essentielle - pour la pénétration dans les alvéoles et les tissus interstitiels, le diamètre des particules de poussière doit être inférieur à 5 microns. Plusieurs théories de la pathogenèse de la silicose sont discutées. Le plus ancien d'entre eux, mécanique, explique les modifications pathologiques par lésion mécanique du tissu pulmonaire par de fines poussières. Selon la théorie de la chimie toxique, la poussière de quartz se dissout dans les tissus en libérant de l'acide silicique, qui a un effet cytotoxique. Cependant, ces théories et d'autres ne peuvent pas expliquer complètement tous les aspects de la pathogenèse.

Actuellement, la théorie immunologique la plus populaire du développement de la silicose. Il souligne la phagocytose des particules de quartz par les macrophages alvéolaires. Les particules de silicium absorbées causent des dommages aux membranes lysosomales avec accès au cytoplasme des enzymes et à la mort des macrophages. Les particules de silicium libérées par les cellules mortes sont à nouveau capturées par d'autres macrophages, entraînant encore et encore la mort des phagocytes. En même temps, lorsque les macrophages sont détruits, des substances biologiquement actives sont libérées dans les tissus pulmonaires, parmi lesquelles un facteur lipidique fibrogène qui stimule la formation de nodules silicotiques. De plus, en s’absorbant à la surface des poumons, les poussières de silicium modifient les propriétés des particules de protéines, ce qui leur permet d’acquérir des propriétés auto-antigéniques. Les macrophages pulmonaires mortels peuvent également agir comme autoantigènes. Le rôle du facteur immunitaire dans la genèse de la silicose permet à certains auteurs d’envisager cette maladie dans la série des collagénoses.

Classification

Il existe trois formes cliniques et morphologiques principales de silicose: nodulaire, sclérosante diffuse et mixte. Dans la forme nodulaire de la silicose, des granulomes silicotiques se forment dans les poumons, représentés par des faisceaux de tissu conjonctif. Les granulomes peuvent être localisés concentriquement ou en vortex, parfois se fondre en un gros noeud (forme de silicose nodulaire ou semblable à une tumeur). Les nodules peuvent subir des modifications nécrotiques et former des cavernes silicotiques lors de l’intrusion dans les bronches. La forme sclérotique diffuse survient avec le développement de la fibrose interalvéolaire, périvasculaire et péribronchique; la formation de bronchiectasis, d'emphysème, d'amarrage pleural. Lorsque la forme mixte de la silicose dans le contexte de la sclérose en plaques commune sont détectés des granulomes nodulaires.

La silicose peut survenir sous forme aiguë, chronique, progressive, accélérée. La silicose aiguë se développe après une exposition massive à la poussière de silicium en moins de 2 ans. Il se manifeste violemment en cas de dyspnée extrême et de symptômes généraux (faiblesse, perte de poids). La silicose chronique se fait habituellement sentir 15 ans ou plus après le contact avec la silice. Il se développe de manière asymptomatique, progressive et le renforcement de l'essoufflement et de la toux est souvent attribué à d'autres maladies ou au processus naturel de vieillissement. Se présente sous forme de fibrose nodulaire.

La fibrose massive progressive est caractérisée par une augmentation de la dyspnée, une toux avec expectorations, une bronchite purulente récurrente, une altération marquée de la ventilation pulmonaire. Les complications typiques de cette forme de silicose sont le pneumothorax, la tuberculose et le cœur pulmonaire. La version accélérée de la silicose survient après 5 à 10 ans de contact avec de la poussière de quartz. Les manifestations cliniques s'apparentent à la forme chronique, mais progressent plus rapidement. Souvent associé à une infection mycobactérienne et à des maladies auto-immunes (sclérodermie).

Symptômes de la silicose

Dans la plupart des cas, la maladie évolue progressivement, les symptômes cliniques subjectifs de la silicose apparaissant plus tard que les modifications radiographiques des poumons. Sur la base des signes cliniques et radiologiques, il existe trois étapes de la silicose.

Au stade I, la dyspnée n'est présente que sous l'effort physique, le patient s'inquiète d'une toux sèche périodiquement, de légères douleurs à la poitrine. La radiographie est déterminée par l’augmentation du schéma pulmonaire, signe initial de l’emphysème.

La silicose au stade II s'accompagne d'essoufflement avec un effort minimal, d'une toux nerveuse et d'une douleur thoracique constante. On entend une respiration sifflante, éparse et sèche. Les images révèlent des éléments nodulaires, des couches pleurales, un emphysème bulleux.

Au stade III, la silicose, l'essoufflement devient constant (y compris au repos), la toux avec expectorations, l'hémoptysie, la tachycardie; cyanose détectée du visage. Une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiopulmonaire se développent aux stades avancés. Les signes radiographiques comprennent une fibrose pulmonaire massive, un emphysème, une atélectasie, une luxation médiastinale.

L'évolution de la silicose est souvent aggravée par une bronchite obstructive, un asthme bronchique, une pneumonie bactérienne, une bronchectasie, un pneumothorax spontané et un cancer du poumon. Dans le cas d'une complication de la silicose du syndrome articulaire, on parle de silicarthrite. La tuberculose se développe dans 30 à 80% des cas, ce qui conduit à une forme mixte de la maladie - la silicotuberculose. La combinaison simultanée de la silicose, de la tuberculose et de la polyarthrite rhumatoïde est possible. La cause du décès des patients peut constituer une maladie concomitante et une décompensation du cœur pulmonaire.

Diagnostics

La précision du diagnostic de "silicose" est confirmée après clarification de la voie professionnelle, diagnostic par rayons X, étude de la fonction respiratoire, consultation du patient par le pathologiste et le pneumologue. Les données auscultatoires sont variées: respiration bronchique dure, affaiblie, râles sèches et humides, frottements pleuraux peuvent être entendus sur différentes parties du poumon.

Les principaux signes radiologiques de silicose sont les nodules silicotiques - petites ombres focales de forme arrondie allant de 1 à 10 mm, situées dans les champs pulmonaires supérieurs; supplémentaire - emphysème, structure maillée ou cellulaire du schéma pulmonaire, épaississement pleural. Les tomodensitogrammes des poumons à haute résolution ou MSCT ont une sensibilité plus élevée. Cette spirographie révèle des troubles mixtes de la ventilation pulmonaire (diminution du VOL, du VEMS, du test de Tiffno, etc.). Surveiller la dynamique du développement de la silicose permet l'étude des gaz sanguins, l'oxymétrie de pouls. Chez certains patients, des anticorps anti-nucléaires, une protéine C-réactive, un facteur rhumatoïde positif sont détectés.

Le diagnostic de silicose doit être posé en cas de sarcoïdose, hémosidérose, anthracose, asbestose, tuberculose miliaire, cancer du poumon métastatique, granulomatose de Wegener, infections fongiques des poumons. Un complexe d’études supplémentaire (analyse des expectorations, bronchoscopie, test à la tuberculine, TEP et scanner thoracique) permet de distinguer la silicose des maladies répertoriées.

Traitement de la silicose

Les méthodes radicales pour le traitement de la silicose n'ont pas été développées. Lors de la confirmation du diagnostic, la mesure principale devrait être la cessation du contact avec la poussière de quartz. Protéine nommée et nourriture vitaminée, exercices thérapeutiques, marche à distance. L'objectif principal de la thérapie est d'inhiber la progression des modifications fibrotiques, de prévenir et d'éliminer les complications.

Dans certains cas, le traitement commence par un lavage bronchoalvéolaire total - cette technique permet de réduire la pollution totale des poumons par la poussière. Avec la progression rapide de la silicose, les hormones corticostéroïdes (prednisone) sont utilisées. L'effet positif est noté par l'inhalation d'enzymes protéolytiques améliorant la perméabilité bronchique et d'hyaluronidase, qui augmente la perméabilité des tissus pour les médicaments utilisés.

La thérapie complexe de la silicose comprend les bronchodilatateurs (berotek, salbutamol), les expectorants, les antihistaminiques, l’oxygénothérapie. En cas d'accession du processus tuberculeux, un traitement par un phthisiatricien est indiqué. Les mesures de réadaptation en physiothérapie comprennent les ultrasons, l'irradiation ultraviolette, l'électrophorèse, les exercices de respiration, les traitements en spa. Les patients atteints de silicose nécessitent un arrêt catégorique du tabagisme, une vaccination préventive contre la grippe et un pneumocoque. Dans les cas de fibrose pulmonaire grave et rapidement évolutive, le seul salut est la transplantation pulmonaire.

Pronostic et prévention

Une silicose simple et reconnue à temps peut ne pas avoir d’impact significatif sur la qualité et la durée de la vie. Cependant, dans tous les cas, les changements dans les poumons sont irréversibles et la maladie progressera à une vitesse ou à une autre. Les effets indésirables sont enregistrés dans les formes de pneumoconiose à évolution rapide et complexe.

Les mesures préventives reposent sur l’amélioration des conditions sanitaires (équipement d’étanchéité, automatisation des processus de production, ventilation aspirante, utilisation d’équipements de protection individuelle, etc.). Les mesures préventives de nature médicale comprennent un examen médical périodique avec un examen radiologique des poumons obligatoire. Les personnes atteintes de silicose sont exemptées du travail dans les industries dangereuses, en fonction de la gravité de la maladie, elles sont classées dans le groupe de personnes handicapées.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/silicosis