A. Titova, Y. A. Butko
Université nationale de pharmacie de Kharkiv
Un élément important du fonctionnement normal du corps est la constance biochimique de l'environnement interne. Une altération marquée des processus métaboliques dans les tissus est observée dans diverses maladies thérapeutiques, endocrinologiques, chirurgicales, neurologiques et autres. Par conséquent, les agents ayant un effet prédominant sur le métabolisme des tissus sont largement utilisés.
L'une des pathologies métaboliques les plus courantes est une violation de l'équilibre vitaminique du corps.
Plus de 30 vitamines et substances analogues sont connues. Les vitamines ne peuvent pas être considérées comme une matière plastique ou une source d'énergie, elles sont des coenzymes ou se transforment en elles et participent à divers processus biochimiques.
La plupart des vitamines du corps ne sont pas synthétisées. Dans les tissus corporels, seules la vitamine D 3 (de la peau sous l'influence des rayons ultraviolets) et le nicotinamide (provenant du tryptophane) sont synthétisés. Un certain nombre de vitamines (par exemple, les vitamines K, le kyste pantothénique, l’acide folique, B 6) sont généralement formées par la microflore intestinale, en quantité insuffisante. Principalement, une personne tire-t-elle des vitamines de son environnement extérieur? avec des produits alimentaires (dont la teneur principale ne dépasse pas 10 ± 100 mg / 100 g du produit) [4, 9].
Les besoins en vitamines augmentent considérablement dans de nombreuses maladies, en particulier les maladies infectieuses et la thyrotoxicose; grossesse, avec utilisation de médicaments chimiothérapeutiques. En outre, même chez les personnes en bonne santé, les besoins quotidiens en vitamines varient considérablement en fonction du climat et d'autres conditions extérieures, ainsi que de l'intensité de l'activité physique et mentale et du stress psychologique. La carence en vitamines est due à de nombreuses raisons, dont la principale est ?? teneur insuffisante en vitamines dans les aliments et en augmentant les besoins du corps à cet égard. De plus, certains changements pathologiques dans la fonction du tube digestif peuvent nuire à l'absorption des vitamines. Le corps compense d'abord le manque d'une vitamine ou d'un autre en raison des réserves disponibles et, une fois épuisées, des signes de carence en vitamines (hypovitaminose, carence en vitamines) apparaissent. Par avitaminose, on comprend l'appauvrissement complet des ressources en vitamines du corps; avec l'hypovitaminose, il y a une nette diminution de la disponibilité de l'organisme avec l'une ou l'autre des vitamines. L’avitaminose et l’hypovitaminose entraînent des troubles métaboliques, une capacité de travail réduite, une réactivité immunologique, etc.
Le plus souvent, les habitants de l’Ukraine souffrent d’une carence en vitamines A, D, B 1, B 2, PP et C [4].
Les préparations de vitamines, qui par leur structure chimique, sont des vitamines, leurs analogues ou leurs précurseurs, jouent un rôle particulier dans le traitement de l'hypo et de l'avitaminose.
Il existe trois types de vitamines: substitution (traitement de l'hypo et de l'avitaminose), adaptation (utilisation de monodrogues pour stimuler des réactions d'adaptation à des doses dépassant les besoins quotidiens de 2 ± 3 fois) et pharmacodynamique (traitement de maladies n'appartenant pas à l'hypo ou à l'avitaminose).
Les préparations à base de vitamines, comme d’autres médicaments, peuvent provoquer des effets secondaires, en particulier toxiques, qui se développent généralement avec un apport excessif de vitamines dans le corps, ce qui se manifeste cliniquement par le développement d’une hypervitaminose (tableau). Ce dernier est le plus caractéristique des vitamines liposolubles A, D, E [1 10].
Tableau Manifestations d'hypo et d'hypervitaminose de certaines vitamines
1 000 ± 3 000 UI par 1 kg de poids corporel chez les adultes: hypercalcémie et hypercalciurie, et chez les nouveau-nés avec une dose quotidienne totale de 3 000 ± 4 000 UI entraînant une calcification des tissus mous et des parois vasculaires, des valves cardiaques, etc. formation excessive de radicaux libres d'oxygène qui perturbent le fonctionnement normal des membranes cellulaires et subcellulaires, en particulier le transport du potassium et du magnésium, qui s'accompagne d'une détérioration de l'activité contractile du cœur, du développement de foyers de micronécrose et de l'apparition d'arythmies. En raison de la perméabilité accrue des membranes lysosomiennes, le rendement en enzymes lysosomales qui endommagent les structures intracellulaires des organes parenchymaux (foie, rein, etc.) augmente.
Perte d'appétit, nausée, faiblesse générale, maux de tête, irritabilité, troubles du sommeil, modifications de l'analyse de l'urine, augmentation du taux de calcium dans le sang et l'urine, constipation, polyurie, etc.
Tsinga (fatigue, peau sèche, saignements des gencives, relâchement et perte de dents), troubles des organes internes (entérocolite hémorragique, pleurésie, hypotension, lésions du cœur, du foie, etc.).
Réduire la résistance du corps aux infections (immunité réduite). Augmentation de la perméabilité et de la fragilité capillaire; anémie et autres
PD typique de préparations vitaminées
- Des réactions allergiques peuvent se développer lors de l’utilisation de thiamine, riboflavine (rare), pyridoxine, cyanocobalamine, acide folique, acides ascorbique, nicotinique et lipoïque, acétate de tocophérol, principalement sous forme de réactions cutanées: démangeaisons, éruption cutanée.
Les complications allergiques causées par les vitamines du groupe B varient en forme et en gravité. La thiamine peut provoquer, en plus des réactions susmentionnées, de l’urticaire, un œdème de Quincke, une hémorragie intestinale, des crises d’asthme avec convulsions et un choc anaphylactique. L'acide folique peut provoquer, en plus des réactions cutanées, un bronchospasme, de la fièvre, un érythème. La complication la plus terrible de la thérapie de vitamine ?? choc anaphylactique. Son développement est décrit avec l'introduction de thiamine, d'acides ascorbiques et lipoïques [2, 3, 5, 7, 10].
Autres effets secondaires des préparations vitaminées
La thiamine provoque le plus grand nombre d'effets secondaires parmi les vitamines solubles dans l'eau. En plus de diverses réactions allergiques (jusqu’au choc anaphylactique), est-il caractérisé par une synaptoplégie? la capacité de la thiamine à former des complexes avec divers médiateurs, ce qui peut être accompagné d'une chute de pression artérielle, d'apparition d'arythmie cardiaque, d'une contraction altérée des muscles squelettiques (y compris respiratoires) et d'une dépression du système nerveux central. La vitamine B1 peut perturber l'activité des enzymes hépatiques [2, 5 ~ 7, 9, 10].
La pyridoxine provoque-t-elle un engourdissement, une sensation de constriction des membres? symptôme "bas" et "gants"; réduction de la lactation (parfois utilisée comme effet thérapeutique); crises épileptiques rares (surviennent uniquement lors d'une administration intraveineuse rapide) [5 × 7, 10].
La cyanocobalamine est caractérisée par une augmentation de la coagulation du sang, une tachycardie, des douleurs au coeur, des maux de tête, des vertiges [2, 5, 7, 10].
L'acide folique provoque un dysfonctionnement rénal en raison d'une hypertrophie et d'une hyperplasie de l'épithélium des tubules rénaux; des doses élevées peuvent provoquer de l'insomnie et, chez les personnes présentant une excitabilité accrue du système nerveux central, même des convulsions (résultat de la formation d'acide glutamique à partir d'histidine sous l'influence de l'acide folique; de plus, l'acide folique, comme la picrotoxine, bloque l'inhibition présynaptique de la transmission des impulsions excitatrices) [2, 5 ?? 7, 10].
L'acide ascorbique peut provoquer un barrières de perméabilité des capillaires de diminution et gistogematologicheskih détérioration des tissus trophisme, protrombinemiyu, la coagulation sanguine accrue, érythropénie, leucocytose, une activité altérée des déshydrogénases de tissus, l'hypertension, la thrombocytose, la thrombose, la dystrophie du myocarde, des dommages à glomérulaire appareil de rein, la formation de calculs urinaires chez utilisation à long terme, troubles métaboliques, y compris métabolisme du cuivre et du zinc, développement de myoangiopathies, sommeil [2, 5 ?? 7, 10].
Acide nicotinique (vitamine PP) ?? rougissement du visage et de la moitié supérieure du corps (surtout s'il est pris à jeun et chez les personnes souffrant d'hypersensibilité), sensation de sang qui afflue à la tête et à la chaleur, paresthésie, hypotension orthostatique, sensation de brûlure grave pendant la miction. Ces PD, y compris les réactions allergiques, résultent de la libération d'histamine et de l'activation du système kinine. En cas d'utilisation prolongée ou de surdosage en vitamine PP, diarrhée, anorexie, vomissements, hyperglycémie, ulcération de la muqueuse gastrique, fonction hépatique anormale, une fibrillation auriculaire peut apparaître [2, 5, 7, 9, 10].
L'acide lipoïque peut causer une douleur épigastrique, une altération du métabolisme du glucose (absorption du glucose altérée); Des précautions doivent être prises lors de la prescription du médicament chez les patients atteints de gastrite hyperacide et d'ulcère gastroduodénal [2, 5, 7, 10].
La vitamine K peut entraîner une anémie hémolytique, une hyperbilirubinémie, une jaunisse (en particulier chez les prématurés) et une hémolyse chez les nouveau-nés présentant un déficit congénital en glucose-6-phosphate déshydrogénase [5, 7, 10].
Une analyse d'études épidémiologiques menées en Allemagne pour identifier un lien possible entre l'utilisation de la vitamine K et le développement d'un cancer chez les enfants suggère que cette relation existe lorsque le médicament est administré par voie parentérale. Le risque de développement de néoplasmes était environ 2 fois plus élevé pour ceux qui recevaient de la vitamine K par voie parentérale, par rapport au groupe recevant le médicament par voie orale et au groupe témoin qui ne recevait pas de vitamine K. Cependant, la fiabilité de la connexion nécessite une confirmation supplémentaire [8].
Sécurité pharmaceutique des préparations vitaminées
Les vitamines ne peuvent pas être administrées dans la même seringue.
La vitamine A est incompatible avec les acides chlorhydrique et acétylsalicylique et doit être utilisée avec prudence chez les patientes présentant une néphrite ou une maladie cardiaque pendant la grossesse. L'effet tératogène de l'augmentation des doses de rétinol persiste même après la cessation de son ingestion. Il est donc recommandé de planifier la grossesse lorsque vous utilisez le médicament dans 6 à 12 mois. Pour la même raison, vous ne devez pas administrer de fortes doses de vitamine A aux femmes enceintes (en particulier au début de la grossesse) [2, 5 7, 9, 10].
L'apport simultané de vitamine B 1 est incompatible avec les vitamines PP, C, B 6, B 12, sympathomimétiques, salicylés, tétracycline, hydrocortisone [2, 5, 7, 10]. La vitamine B 1 ne peut pas être administrée dans la même seringue avec des solutions contenant des sulfites.
Les vitamines B 1, B 6, B 12 se modifient mutuellement.
La vitamine B 2 est incompatible avec la vitamine B 12, car elles modifient le métabolisme de l’autre [2, 7, 10].
La vitamine B 6 est incompatible avec les vitamines B 1, B 12, l'aminophylline et la caféine. Il doit être utilisé avec prudence dans les cas d'ulcère gastrique et duodénal. Avec rapide i / v, des convulsions sont possibles [2, 6, 7, 10].
La vitamine B 12 est incompatible avec les acides aminazine, chlorhydrique et acétylsalicylique, les vitamines B 1, B 2, B 6, C, PP, la gentamicine. La vitamine B 12 ne doit pas être associée à la vitamine B et à l'anémie mégaloblastique, car les manifestations cliniques de l'anémie sont corrigées, mais les modifications dégénératives subaiguës du système nerveux progressent. Avec précaution et à petites doses, la cyanocobalamine est prescrite pour les tumeurs de l’angine de poitrine, bénignes et malignes (utilisée uniquement dans les cas d’anémie mégaloblastique et de déficit en B 12) [2, 5, 7, 10].
L'acide folique est incompatible avec les sulfamides. Il faut être prudent lors de sa nomination chez les personnes âgées et les personnes prédisposées au cancer [2, 6].
La vitamine C est incompatible avec les vitamines B 1, B 12, l'aminophylline, la diphénhydramine, le dibazole, les salicylates, la tétracycline, les sympathomimétiques, l'hydrocortisone, la pénicilline, les préparations à base de fer, l'héparine, les anticoagulants indirects. L'acide ascorbique ne doit pas être administré dans la même seringue ni dans le même milieu de perfusion que l'analginum, car ils entrent en interaction chimique avec lui. Pendant le traitement prolongé à la vitamine C, il est nécessaire de surveiller la fonction rénale, la pression artérielle et la glycémie (en particulier lors de la prescription de doses élevées). L'acide ascorbique, en tant qu'agent réducteur, peut fausser les résultats de divers tests de laboratoire (glycémie, bilirubine, transaminases, LDH) [2, 5, 7, 10, 12, 16].
La vitamine PP est incompatible avec les vitamines B 1, B 6, B 12, l'aminophylline, les salicylates, la tétracycline, les sympathomimétiques, l'hydrocortisone. L'utilisation prolongée d'acide nicotinique peut provoquer une stéatose hépatique, une altération de la tolérance au glucose et une augmentation des taux sanguins d'un certain nombre d'enzymes (AST, LDH, phosphatase alcaline). Pendant le traitement, la fonction hépatique doit être surveillée attentivement et régulièrement. Afin d'éviter les effets secondaires, la vitamine PP doit être prise après les repas ou remplacée par de la nicotinamide, qui ne provoque pas d'effets indésirables. En cas d'administration prolongée d'acide nicotinique à fortes doses, en raison du danger de développement du foie gras, il est nécessaire de manger des aliments riches en méthionine (par exemple, le fromage), ou de nommer de la méthionine et d'autres médicaments lipotropes. Il n'est pas recommandé de prescrire de la vitamine PP pour la correction de la dyslipidémie chez les patients atteints de diabète sucré [2, 5, 7, 10].
Une introduction rapide d'acide lipoïque peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne, un retard ou une difficulté à respirer. Avec l'utilisation d'acide thioctique (acide lipoïque), de convulsions, de diplopie, d'hémorragies ponctuées dans la peau et les muqueuses, des dysfonctions plaquettaires sont possibles [6, 7, 10].
La vitamine D est incompatible avec l'acide chlorhydrique, la vitamine E, les salicylates, la tétracycline, les sympathomimétiques, l'hydrocortisone. Le médicament doit être prescrit avec prudence aux personnes âgées (en raison d'un potentiel d'athérogénicité) et aux femmes enceintes de plus de 35 ans [2, 6, 10].
Lorsque vous utilisez de la vitamine E, en plus de la MP susmentionnée, le risque de thromboembolie augmente [10].
Les multivitamines contenant de la vitamine D ne doivent pas être associées à des préparations à base de vitamine D sans consulter un médecin [10].
Les vitamines et les multivitamines doivent être prises après les repas pour éviter l'apparition d'effets secondaires du tractus gastro-intestinal [5, 7, 10].
Un médecin qui prescrit des préparations vitaminées à des patients doit prendre en compte:
- Caractéristiques individuelles du patient.
- Médicament contre la MP et, par conséquent, contre-indications, y compris l'hypersensibilité du patient.
- Compatibilité des préparations de vitamines entre elles et avec d’autres médicaments.
- Le danger d'un effet tératogène lors de l'utilisation de vitamines A, D, K à fortes doses pendant la grossesse; N'oubliez pas que de fortes doses d'acide ascorbique peuvent provoquer un avortement.
- L'hypervitaminose peut être causée par de fortes doses et / ou l'utilisation à long terme de vitamines liposolubles et solubles dans l'eau.
- Nécessité de contrôler la fonction hépatique et rénale, la pression artérielle, le taux de glucose, etc. en relation avec la PD de certains médicaments (vitamines B 1, C, PP, K, acide lipoïque).
- L'acide ascorbique et la thyroxine sont utilisés comme antagonistes de la vitamine A en cas d'intoxication.
- La vitamine A doit être utilisée avec prudence chez les patients atteints de néphrite ou de maladie cardiaque.
Le pharmacien, libérant des préparations vitaminées, devrait:
- Assurer l'utilisation rationnelle (sans danger) des préparations vitaminées, y compris leur compatibilité, dépendance à l'apport alimentaire, dose, durée d'utilisation.
- Mener des travaux d'information auprès des patients sur la possibilité de vitamines PD et les dangers d'une consommation incontrôlée de médicaments (automédication).
- Faites attention au patient dans le cas de l'acquisition systématique de vitamines sur la possibilité de développement d'hypervitaminose, particulièrement caractéristique des vitamines liposolubles.
- Avertissez les femmes enceintes, en cas d'achat de fortes doses de vitamines A, D et K, du danger d'un effet tératogène ainsi que du danger potentiel de fortes doses de vitamine C.
- Vérifiez soigneusement la dose et la quantité de préparations vitaminées.
- Vitamine B 6 à fortes doses: neuropathies périphériques // Innocuité des médicaments: informations expresses. Bulletin numéro 1. ?? 2000. ?? S. 59 ± 60.
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A, HYPO ET HYPERVITAMINOSE
Avec une carence ou un excès de vitamines dans les tissus du corps développent des maladies spécifiques - a, hypo et hypervitaminose, accompagnées de dangereux changements pathologiques. L'hypovitaminose est une caractéristique des vitamines hydrosolubles et l'hypervitaminose liposoluble.
Les causes exogènes d’a et d’hypovitaminose sont:
1. manque de vitamines dans les aliments;
2. action des analogues structuraux des vitamines (antivitamines).
3. déséquilibre dans la nutrition en vitamines, acides aminés et oligo-éléments.
Les causes endogènes d’a et d’hypovitaminose sont:
1. synthèse insuffisante de vitamines par la microflore du GIT (avec dysbactériose) et les cellules du corps;
2. violation de l'absorption des vitamines dans le tube digestif en raison de sa pathologie (stéatorrhée, colite, parasites);
3. Violation du métabolisme des vitamines en raison d'anomalies héréditaires des enzymes impliquées dans le métabolisme des vitamines ou de maladies du foie, des reins et d'autres organes.
4. Déficit relatif avec un besoin accru de vitamines (exercice, grossesse, allaitement, etc.).
L’hypervitaminose est causée par un apport excessif de vitamines dans les aliments, une inactivation et une élimination altérées des vitamines et un dépôt de vitamines. Les symptômes de l'hypervitaminose peuvent survenir dans un contexte de déficit en protéines (acides aminés), même lorsque de petites doses de vitamines, telles que la nicotinamide, peuvent être toxiques.
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A, HYPO ET HYPERVITAMINOSE
Avec une carence ou un excès de vitamines dans les tissus du corps développent des maladies spécifiques - a, hypo et hypervitaminose, accompagnées de dangereux changements pathologiques. L'hypovitaminose est une caractéristique des vitamines hydrosolubles et l'hypervitaminose liposoluble.
Les causes exogènes d’a et d’hypovitaminose sont:
1. manque de vitamines dans les aliments;
2. action des analogues structuraux des vitamines (antivitamines).
3. déséquilibre dans la nutrition en vitamines, acides aminés et oligo-éléments.
Les causes endogènes d’a et d’hypovitaminose sont:
1. synthèse insuffisante de vitamines par la microflore du GIT (avec dysbactériose) et les cellules du corps;
2. violation de l'absorption des vitamines dans le tube digestif en raison de sa pathologie (stéatorrhée, colite, parasites);
3. Violation du métabolisme des vitamines en raison d'anomalies héréditaires des enzymes impliquées dans le métabolisme des vitamines ou de maladies du foie, des reins et d'autres organes.
4. Déficit relatif avec un besoin accru de vitamines (exercice, grossesse, allaitement, etc.).
L’hypervitaminose est causée par un apport excessif de vitamines dans les aliments, une inactivation et une élimination altérées des vitamines et un dépôt de vitamines. Les symptômes de l'hypervitaminose peuvent survenir dans un contexte de déficit en protéines (acides aminés), même lorsque de petites doses de vitamines, telles que la nicotinamide, peuvent être toxiques.
Date d'ajout: 2015-08-04; Vues: 633; ECRITURE DE TRAVAIL
http://helpiks.org/4-50647.htmlHypo et hypervitaminose. Les raisons Prévention
L'hypovitaminose.
L'hypovitaminose est un complexe de troubles qui survient dans le corps avec un apport insuffisant de certaines vitamines. Le degré extrême de carence en vitamines est une carence en vitamines. Lorsque vous abusez de certaines vitamines, des conditions pathologiques appelées hypervitaminoses apparaissent.
Les causes de l'hypovitaminose peuvent être exogènes et endogènes. Les causes exogènes comprennent:
1. Manque de vitamines dans les aliments
- Absence dans le régime de produits contenant de la vitamine
- Destruction de vitamines lors du traitement culinaire des aliments, du transport et du stockage des aliments (prévention - voir ci-dessous). Les vitamines les plus instables - C et A, sont fendues à la lumière, à l’air, lors du traitement thermique.
2. Nutrition déséquilibrée et de mauvaise qualité: le mauvais ratio entre les protéines, les graisses et les glucides dans le régime alimentaire. Par exemple, en cas de manque de graisse, la digestibilité des vitamines liposolubles diminue. On peut observer une hypovitaminose A avec un apport en protéines insuffisant, une digestibilité réduite des vitamines B dans certains tissus, etc.
3. Conditions environnementales. Par exemple, en raison d'un manque de rayons ultraviolets chez les enfants, le rachitisme peut se développer en raison d'une formation insuffisante de vitamine D.
4. Augmentation du stress physique et mental. Dans ce cas, le corps a besoin d'un apport accru de vitamines, d'où une hypovitaminose relative.
5. L’impact de facteurs professionnels nocifs (vibrations, froid et froid)
6. L’utilisation d’antibiotiques à large spectre et de chimioprévention
paraty (en particulier le groupe GINK). La dysbactériose se développe,
qui conduit à l'hypovitaminose en raison d'une violation de la vitamine
synthèse de la fonction de la microflore.
1. Violation de l'absorption de vitamines dans les maladies gastro-intestinales (ulcère gastrique et duodénum, gastrite à sécrétion réduite, etc.), avec invasions helminthiques, après résection de l'estomac de l'intestin, avec déficit du facteur endogène Casla (vitamine B ^), etc.
2. Augmentation de la perte de vitamines dans l'urine dans les maladies des reins, utilisation de diurétiques
3. maladie du foie
4. Perte accrue de vitamines dans la diarrhée (par exemple, dans un certain nombre de maladies infectieuses)
Augmentation de la consommation de vitamine C dans la tuberculose
Un
1. Cécité nocturne (violation de la vision crépusculaire) - le premier signe d'hypovitaminose A
2. Lésions cutanées (la peau devient sèche, rugueuse), voies gastro-intestinales muqueuses, voies respiratoires supérieures, système urinaire
3. Mauvaise cicatrisation, régénération altérée
4. Xérophtalmie (sécheresse de la cornée) et kérato-malaya (ramollissement et désintégration de la cornée)
5. Chez les enfants - inhibition de la croissance, perte de poids.
1. Chez les enfants - rachitisme (ramollissement et déformation des os, retard
dentition)
2. Chez l'adulte - l'ostéoporose, les os deviennent fragiles - une heure
fractures pathologiques
Troubles de la coagulation sanguine entraînant des saignements parenchymateux spontanés
Changements dégénératifs dystrophiques dans les muscles squelettiques avec le développement d'une faiblesse musculaire, desquamation de la peau, altération de la fonction des biomembranes. Avec carence en vitamines - stérilité.
1. En cas d'insuffisance - fatigue mentale et physique
pont, affaiblissement de la mémoire, attention, irritabilité, aller
douleur intelligente, insomnie, douleur le long des troncs nerveux,
raideur et faiblesse des jambes, la violation de la peau est sensible
IST et ainsi de suite.
2. Avec le béribéri - maladie du béribéri (faiblesse musculaire,
péristaltisme, perte d'appétit et épuisement, ne
névrite plus complexe, confusion, changements avec
système cardiovasculaire) - Diagnostic
un signe - une augmentation de la teneur en PVK dans le sang.
1. Du côté des yeux - photophobie, larmoiement, douleur dans les yeux
2. Craquelure du bord rouge des lèvres, des coins de la bouche (angulaire
stomatite)
3. Croissance et chute des cheveux
4. Dans les cas graves - dermatite commune, trophique
plaies, anémie hypochrome
1. Perte d'appétit, épuisement
2. fatigue physique et mentale accrue,
sommeil sommeil, maux de tête
3. Dermatite, lésions muqueuses
4. Dommages causés aux glandes endocrines, au système nerveux, aux reins,
les cœurs
Faiblesse musculaire, difficulté à marcher, irritabilité, sorte de modifications inflammatoires des muqueuses de la bouche, des lèvres, de la langue, dermatite
1. La survenue d'hyperchromie maligne pernicieuse
anémie (anémie par déficit en B)
2. Changements dégénératifs du système nerveux au niveau de la rotation
nerfs cérébraux et périphériques
3. Modifications des cellules épithéliales au niveau de l'estomac
Faiblesse générale et fatigue, apathie, somnolence, pâleur et sécheresse de la peau, douleurs musculaires, léger saignement des gencives, hémorragies cutanées, caries, résistance réduite au rhume et aux maladies infectieuses.
En l'absence de vitamine C dans les aliments, une maladie grave se développe: le scorbut, dont les principaux symptômes sont une peau mineure et de larges hémorragies abdominales, des saignements et un relâchement des gencives, la perte des dents, une faiblesse musculaire, etc.
p
1. Augmentation de la fragilité capillaire et de la perméabilité
http://s-p-a.com/article/gipo-i-gipervitaminozyi.-prichinyi.-profilakti-ka.html9. Hypo et hypervitaminose. Les raisons La prévention.
L'hypovitaminose est un complexe de troubles qui survient dans le corps avec un apport insuffisant de certaines vitamines. Le degré extrême de carence en vitamines est une carence en vitamines. Lorsque vous abusez de certaines vitamines, des conditions pathologiques appelées hypervitaminoses apparaissent.
Les causes de l'hypovitaminose peuvent être exogènes et endogènes. Les causes exogènes comprennent:
1. Manque de vitamines dans les aliments
Manque d'aliments contenant des vitamines dans le régime alimentaire.
Destruction de vitamines lors du traitement culinaire des aliments, du transport et du stockage des aliments (prévention - voir ci-dessous). Les vitamines les plus instables - C et A, sont fendues à la lumière, à l’air, lors du traitement thermique.
2. Nutrition déséquilibrée et de mauvaise qualité: le mauvais ratio entre les protéines, les graisses et les glucides dans le régime alimentaire. Par exemple, en cas de manque de graisse, la digestibilité des vitamines liposolubles diminue. On peut observer une hypovitaminose A avec un apport en protéines insuffisant, une digestibilité réduite des vitamines B dans certains tissus, etc.
3. Conditions environnementales. Par exemple, en raison d'un manque de rayons ultraviolets chez les enfants, le rachitisme peut se développer en raison d'une formation insuffisante de vitamine D.
4. Augmentation du stress physique et mental. Dans ce cas, le corps a besoin d'un apport accru de vitamines, d'où une hypovitaminose relative.
5. L’impact de facteurs professionnels nocifs (vibrations, froid et froid)
6. Utilisation d'antibiotiques à large spectre et de préparations chimiques (en particulier du groupe GINK). La dysbactériose se développe, ce qui conduit à une hypovitaminose due à une altération de la fonction de la microflore synthétisant des vitamines.
1. Violation de l'absorption de vitamines dans les maladies gastro-intestinales (ulcère gastrique et duodénum, gastrite à sécrétion réduite, etc.), avec invasions helminthiques, après résection de l'estomac de l'intestin, avec déficit du facteur endogène Casla (vitamine B ^), etc.
2. Augmentation de la perte de vitamines dans l'urine dans les maladies des reins, utilisation de diurétiques
3. maladie du foie
4. Perte accrue de vitamines dans la diarrhée (par exemple, dans un certain nombre de maladies infectieuses)
Augmentation de la consommation de vitamine C dans la tuberculose
1. Cécité nocturne (violation de la vision crépusculaire) - le premier signe d'hypovitaminose A
2. Lésions cutanées (la peau devient sèche, rugueuse), voies gastro-intestinales muqueuses, voies respiratoires supérieures, système urinaire
3. Mauvaise cicatrisation, régénération altérée
4. Xérophtalmie (sécheresse de la cornée) et kérato-malaya (ramollissement et désintégration de la cornée)
5. Chez les enfants - inhibition de la croissance, perte de poids.
1. Chez les enfants - rachitisme (ramollissement et déformation des os, dentition tardive)
2. Chez l'adulte - ostéoporose, les os deviennent fragiles - fractures pathologiques fréquentes
Troubles de la coagulation sanguine entraînant des saignements parenchymateux spontanés
Changements dégénératifs dystrophiques dans les muscles squelettiques avec le développement d'une faiblesse musculaire, desquamation de la peau, altération de la fonction des biomembranes. Avec carence en vitamines - stérilité.
1. En cas d'insuffisance - fatigue mentale et physique, affaiblissement de la mémoire, de l'attention, irritabilité, maux de tête, insomnie, douleurs le long des troncs nerveux, lourdeur et faiblesse des jambes, sensibilité de la peau altérée, etc.
2. Avec le béribéri - béribéri (faiblesse musculaire, péristaltisme, perte d’appétit et d’épuisement, névrite périphérique, confusion, modifications du système cardiovasculaire) - Signe diagnostique - augmentation de la quantité de PVC dans le sang.
1. Du côté des yeux - photophobie, larmoiement, douleur dans les yeux
2. Casser le bord rouge des lèvres, les coins de la bouche (stomatite angulaire)
3. Croissance et chute des cheveux
4. Dans les cas graves, dermatite commune, ulcères trophiques, anémie hypochrome
1. Perte d'appétit, épuisement
2. Augmentation de la fatigue mentale et physique, troubles du sommeil, maux de tête
3. Dermatite, lésions muqueuses
4. Dommages aux glandes endocrines, au système nerveux, aux reins, au coeur
Faiblesse musculaire, difficulté à marcher, irritabilité, sorte de modifications inflammatoires des muqueuses de la bouche, des lèvres, de la langue, dermatite
1. Occurrence d'anémie hyperchromique maligne pernicieuse (anémie par déficit en B ^)
2. Modifications dégénératives du système nerveux au niveau de la moelle épinière et des nerfs périphériques
3. Modifications des cellules épithéliales au niveau de l'estomac
Faiblesse générale et fatigue, apathie, somnolence, pâleur et sécheresse de la peau, douleurs musculaires, léger saignement des gencives, hémorragies cutanées, caries, résistance réduite au rhume et aux maladies infectieuses.
En l'absence de vitamine C dans les aliments, une maladie grave se développe: le scorbut, dont les principaux symptômes sont une peau mineure et de larges hémorragies abdominales, des saignements et un relâchement des gencives, la perte des dents, une faiblesse musculaire, etc.
1. Augmentation de la fragilité capillaire et de la perméabilité
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Les vitamines sont des composés organiques biologiquement actifs, généralement non synthétisés par l'organisme, mais nécessaires à son activité vitale normale en tant que composants indispensables (coenzymes) des enzymes métaboliques clés, ainsi que pour la protection de l'organisme contre les effets néfastes sur l'environnement, y compris les mutagènes.
Pour la croissance et le développement, le corps ressent le besoin d'un apport en vitamines faible mais systématique. Réduire la quantité de vitamines dans le corps peut non seulement aggraver l'évolution de diverses maladies, y compris les maladies de la peau, mais aussi contribuer à leur développement.
Il existe souvent une carence partielle en vitamines - hypovitaminose, qui se manifeste par une altération de la fonctionnalité.
La carence exogène (primaire) en vitamines la plus fréquente est généralement causée par leur faible teneur en aliments avec une alimentation monotone déséquilibrée, une alimentation artificielle, une utilisation prolongée de la diète dite «douce»; il contribue également aux fluctuations saisonnières des vitamines dans les aliments en raison de la violation du stockage des aliments et / ou de la technologie imparfaite de leur transformation.
Une carence en vitamines endogène (secondaire) se développe en violation de leur absorption ou de leur destruction dans le tractus gastro-intestinal pendant l'invasion helminthique, la grossesse, l'allaitement; leur perte avec l'urine et les matières fécales des rues souffrant d'affections hépatiques aiguës et chroniques, de néoplasmes malins, d'enzymes héréditaires, d'hyperthyroïdie, de dysfonctionnements des glandes surrénales, de médicaments (par exemple, les sulfonamides agissant sur la flore intestinale bactériostatique, contribue au développement de l'hypovitaminose, altère la synthèse B1, K, biotine, acide folique).
Une diminution de la sécurité en vitamines peut survenir lorsqu’il existe une augmentation excessive des besoins de l’organisme à l’égard de divers processus physiologiques et pathologiques, notamment des situations de stress, des températures basses et élevées, la privation d’oxygène et l’alcoolisme.
Dans le même temps, le manque de certaines vitamines (par exemple, l'acide pantothénique) chez l'homme ne se produit presque jamais. Les tests de laboratoire (en particulier biochimiques) sont utilisés pour prouver la présence d'hypo et d'avitaminose chez un patient, mais leur utilisation est très limitée dans la pratique. L'utilisation généralisée d'une thérapie vitaminique non spécifique dans leur traitement entrave la prise en compte du rôle de la carence en vitamines dans de nombreuses pathologies cutanées. Par conséquent, dans le diagnostic et le diagnostic différentiel de toute maladie de la peau, il est important de prendre en compte les manifestations cliniques du déficit en vitamines. Une confirmation indirecte du diagnostic d'hypo et d'avitaminose peut servir de réponse au traitement substitutif par la vitamine. Cependant, il est impossible de ne pas tenir compte du fait que la consommation irrationnelle de vitamines liposolubles (A, D, E, K) ou, plus rarement, de vitamines hydrosolubles (C, P, groupe B) conduit parfois au développement de réactions toxiques.
La vitamine A (rétinol) est une vitamine liposoluble. Synthétisé uniquement par les animaux. Il entre dans le corps avec du lait, du beurre, du jaune d'oeuf et du foie; ses provitamines (alpha et bêta-carotènes) se trouvent principalement dans les aliments d'origine végétale (carottes, épinards). La vitamine A affecte les processus de reproduction et de croissance, la fonction de la vision, les processus d'oxydo-réduction, le métabolisme des protéines, des glucides, les lipides, la synthèse des corticostéroïdes et des hormones sexuelles, les acides nucléiques; participe à la régénération des tissus épithéliaux, à la régulation du processus de formation des cornes, au maintien du statut immunitaire (stimulation de l'immunité humorale et cellulaire), etc. La vitamine A est une vitamine antioxydante qui explique son effet antimutagène.
En règle générale, la carence en vitamine A survient lorsque la malnutrition est moins fréquente chez les enfants, dans le cadre d'un régime antiallergique sans lait sans les provitamines appropriées. Une carence en vitamine A endogène peut se développer lorsque son absorption est altérée ou que le carotène est converti en rétinol pour les troubles du foie et de l'intestin.
Le premier signe clinique de carence en vitamine A est une violation de l'adaptation optique dans l'obscurité. Plus tard, il y a des violations du processus de kératinisation de la peau et des muqueuses (surtout de la bouche). La carence en vitamine A chez les enfants avant la puberté (dans des conditions de fonctionnement incomplet des glandes sébacées) se manifeste par une peau sèche, facilement squameuse, avec des manifestations de kératose folliculaire; chez l'adulte, on observe en outre des ongles cassants, une chute des cheveux et une tendance prononcée aux hyperkératoses observée lors d'une ichtyose vulgaire ou d'une kératose folliculaire (frioderma).
préparations synthétiques de la vitamine A - acétate rétinol et le palmitate de rétinol - utilisés dans toadskin, toutes les formes de l'ichtyose, kératose pilaire, hyperkératose des paumes et des plantes, le psoriasis, la séborrhée, l'acné, l'eczéma, pyoderma peptique chronique, les ulcères trophiques, etc. Une seule dose de la vitamine.. Et pour les adultes, 50 000 UI par jour - 100 000 UI (pour les enfants - 5 000 et 20 000 UI, respectivement). Pour obtenir un effet thérapeutique dans les dermatoses, il est pris pendant au moins 2 mois, après 5-6 mois, le traitement est répété; quand il est impossible de prendre de la vitamine A par voie orale, AAVIT est administré par voie orale dans 1 ml par voie intramusculaire, pour une série de 15 injections. L’hypervitaminose A aiguë, qui se développe lorsqu’on prend de la vitamine A (pour le psoriasis et d’autres dermatoses) à fortes doses, se manifeste plusieurs heures après avoir été intoxiquée par des nausées, des maux de tête et des vomissements. La surdose chronique se manifeste par la diarrhée, l’anorexie, la perte de poids, l’agrandissement du foie, les maux de tête, les vertiges, les démangeaisons, la pigmentation, la coloration jaune des palmes et de la plante des pieds. avec des fissures dans les coins de la bouche. Chez les enfants, l'hypervitaminose A est souvent accompagnée de douleurs musculaires et osseuses intenses. La présence d'hypervitaminose A est confirmée par un taux élevé de vitamine A dans le sérum et par les données radiographiques (hyperostose corticale). Toutes les manifestations de l'hypervitaminose régressent généralement après l'arrêt de la vitamine A.
Les possibilités de traitement de nombreuses dermatoses chroniques résistantes au traitement ont été considérablement étendues lorsque des dérivés synthétiques de la vitamine A sont utilisés à cette fin - les rétinoïdes aromatiques (trétinoïne, isotrétinoïne). Ils sont des centaines de fois moins toxiques que la vitamine A, ils ne sont pas déposés dans le foie et sont très rapidement excrétés par le corps. Ils peuvent donc être utilisés pendant une longue période et à des doses assez élevées. Les rétinoïdes aromatiques ont un effet normalisant sur la prolifération et la différenciation des tissus épithéliaux, ont des effets antitumoraux et immunomodulateurs. Ils sont utilisés par voie topique (crème à 0,05% et lotion Ayrol_rosh - dans le traitement de l'acné vulgaire, etc.) ou systémique (Tigazon et Neotigazon - dans le traitement du psoriasis, du kératoacanthome, etc.); Roaccutane - dans les formes graves de la vulgarité et de la rosacée. Il faut garder à l’esprit que, pris par voie orale, tous les rétinoïdes sont tératogènes.
Vitamines du groupe B
Les vitamines du groupe B ont une grande valeur clinique. Une carence isolée en l'une des vitamines de ce groupe est extrêmement rare. Il est généralement associé à un apport insuffisant en protéines et autres nutriments essentiels (zinc, acides gras essentiels). Ce groupe de vitamines comprend les vitamines B1 (thiamine), B2 (riboflavine), B3 (niacine), B5 (acide pantothénique), B6 (pyridoxine), B12 (cyancobalamine), acide folique, H (biotine).
La vitamine B1 (thiamine) est présente dans divers aliments, notamment ceux qui sont riches en céréales (riz, blé, etc.) et en levure. Le thiaminodiphosphate agit comme une coenzyme pour la décarboxylation oxydante des alpha-cétoacides (pyruvate et alpha-cétoglutarate), ainsi que pour les réactions de la transketolase dans la voie métabolique du pentose phosphate. La vitamine B est une coenzyme importante impliquée dans le cycle aérobie de l'acide tricarboxylique (cycle de Krebs); Présent dans les membranes des axones, il joue également un rôle spécifique dans la réponse des neurones. La carence en vitamine B1 dans le corps est due à la malnutrition, au traitement des médicaments diurétiques, à la thyréotoxicose, au diabète, à l'alcoolisme. La carence en cette vitamine est souvent favorisée par des maladies du tractus gastro-intestinal et du foie, caractérisées par une violation de l'absorption, de l'utilisation et de la transformation de la thiamine en une forme métaboliquement active.
Carence en vitamine B1, se manifestant par une maladie du béribéri, caractérisée par des troubles neurologiques (neuropathie centrale ou périphérique), cardiovasculaires et gastro-intestinaux, un gonflement du visage et des articulations des mains. Les lésions spécifiques de la peau (en plus de son œdème) sont absentes. Dans le même temps, on observe souvent une carence en vitamine B: eczéma, psoriasis, parapsoriasis, lupus érythémateux, photodermatose, pellagre.
En pratique dermatologique, on utilise des préparations synthétiques de vitamine B1: bromure de thiamine et chlorure de thiamine (injectés par voie intramusculaire dans 1,0 ml de solution à 1% par jour, pendant 7 à 30 injections), ainsi que sa forme de coenzyme - chlorhydrate de cocarboxylase (injectée par voie intramusculaire en 0, 05-0,1 g par jour, pendant 15 à 25 injections) en association avec d'autres vitamines du groupe B (pyridoxine, cyanocobalamine, etc.). Ils sont utilisés non seulement pour les dermatoses énumérées ci-dessus, mais également pour les neurodermites, le prurit, le lichen plan, l'urticaire chronique, le prurit généralisé, le vitiligo, l'herpès zoster, la pyodermite chronique, etc.
Vitamine B2 (riboflavine) - pénètre dans le corps avec les produits carnés et laitiers, où elle interagit avec l’acide adénosine triphosphorique, ce qui entraîne la formation de coenzymes flavinoprotéines (flavine mononucléatide et flavinadénine nucléotide), qui interviennent dans le transfert de l’hydrogène et la régulation des processus oxydants. La vitamine B2 est impliquée dans les glucides, les protéines, le métabolisme des graisses, la synthèse de l'hémoglobine, etc.
La carence en vitamine B2 est rare, généralement associée à une malnutrition ou à un "régime alimentaire épargné", ainsi qu’à une violation de son absorption (entérite chronique, déficit en enzyme pancréatique, maladie du jéjunum, infections chroniques et néoplasmes). Le tableau clinique de cette carence en vitamines est caractérisé par le syndrome oro_oculogenital. Les lésions de la bouche se manifestent par une stomatite, des lèvres rouges et sèches, avec la présence de desquamations et de gerçures, une langue mordante, rouge vif et brillant, une douleur lors de la prise d'écriture aigre et piquante. Les dommages oculaires se produisent avec la présence d'une blépharite angulaire, d'une conjonctivite, d'une vascularisation de la cornée, d'une déficience visuelle. Une éruption érythémateuse-squameuse apparaît sur la peau, ressemblant à des manifestations de dermatite séborrhéique et localisée au cuir chevelu, dans le triangle naso-génien, autour des yeux, dans les oreillettes, sur le scrotum, dans la vulve; Paronychia se produisent parfois. Une carence en vitamine B2 chez les enfants peut entraîner une croissance et un retard de poids, voire une anémie hypochrome. Un traitement à la vitamine B2 dans le contexte de la normalisation du régime alimentaire conduit à une régression rapide de ces symptômes. En association avec d'autres médicaments, des préparations de riboflavine (vitamine B2 - 10 mg 3 fois par jour pendant 1 mois et demi ou sa forme de coenzyme - riboflavine mononucléotide, utilisé par voie intramusculaire à 1,0 ml de solution à 1%, pour une série de 20 injections) également efficace pour la stomatite aphteuse, la séborrhée, l'acné rose, la photodermatite, la pellagre, le lupus érythémateux, le psoriasis, le parapsoriasis, la neurodermatite, le prurit, l'acné vulgaire, la candidose cutanée, la candidose de la peau, la streptodermie, etc.
La vitamine B3 (acide nicotinique, vitamine PP) se trouve en grande quantité dans le son de riz et de blé, la levure, le foie et les reins. Chez les animaux et les humains, il est produit à partir de tryptophane. L'acide nicotinique et son amide jouent un rôle important dans l'activité vitale de l'organisme. Ce sont des groupes d'enzymes prosthétiques - codehydrase I (nucléotide diphosphopyridine - NAD) et codehydrase II (triphosphopyridine nucléotide - NADO) - transporteurs d'hydrogène impliqués dans les processus de réduction de l'oxydation. L'acide nicotinique est impliqué dans le métabolisme des glucides et des protéines, a un effet normalisant sur le système nerveux, la sécrétion gastrique, le cholestérol dans le sang, améliore la fonction antitoxique du foie, réduit la glycémie, favorise le fonctionnement normal du tube digestif, du système nerveux et de la peau. Les faibles niveaux de tryptophane dans le maïs sont souvent la cause d'une carence primaire en vitamine B chez les personnes qui en consomment constamment en Méditerranée. La carence secondaire de cette vitamine se produit lorsque son absorption est altérée. Le besoin quotidien de cette vitamine augmente avec un effort physique intense, une hypothermie, un stress neuropsychiatrique, des maladies du tractus gastro-intestinal, l’alcoolisme, le processus de vieillissement. Sa carence est notée avec pellagre, psoriasis, eczéma, photodermatose, lupus érythémateux.
La pellagre est la principale cause de carence en acide nicotinique, qui se développe, en plus de ceux qui consomment constamment du maïs, chez les patients atteints de tuberculose traités depuis longtemps par une hydrosine isonicotinique et des antibiotiques à large spectre. Le tableau clinique de la pellagre associé à la sensibilisation au soleil commence par des lésions de la peau exposée (arrière des mains, visage, poitrine, cou, jambes), où apparaissent des bulles avec un pneu flasque ou épais sur le fond des lésions d'hyperémie. Bientôt, ils sont ouverts et apparaissent à leur place des érosions, des croûtes sanglantes, des desquamations, une hyperpigmentation et des zones d’atrophie des cicatrices. Les patients développent une stomatite aphteuse, une gingivite, une glossite, une pharyngite, une fièvre, des troubles du tractus gastro-intestinal (entérocolite), des troubles mentaux, une polyneurite, une asthénie. Beaucoup de ces symptômes sont associés à un manque de vitamines B1 et B6. Pour pellagre saisonnier avec exacerbations au printemps.
La forme abortive la plus courante de pellagre - pellagroïde - survient sans symptômes systémiques et neurologiques et ses manifestations cutanées régressent rapidement après l'administration d'acide nicotinique.
Le diagnostic différentiel de la pellagre est réalisé avec une toxidermie, une photodermatite. Lors du traitement des manifestations cutanées de la pellagre, on utilise de l'acide nicotinique administré par voie orale à raison de 100 à 300 mg par jour, accompagné de symptômes de lésions du système nerveux et intestinal, ainsi que d'autres vitamines du groupe B et d'une alimentation riche en protéines (environ 100 à 150 g de protéines par jour).. Le nicotinamide peut être utilisé dans le traitement de la pellagroïde et d'autres maladies accompagnées de symptômes pellagroïdes, tels que l'érythème polymorphe exsudatif, le lupus érythémateux, la photodermatite, le syndrome de Hartnap.
La vitamine B6 (pyridoxine) se trouve dans de nombreux aliments, en particulier ils sont riches en carottes, foie, viande et œufs. Il joue un rôle important dans le métabolisme et sa principale forme de coenzyme - le pyridoxal_5_phosphate - dans la composition d’un large éventail d’enzymes dépendant de la vitamine B6_ catalyse les processus régulant l’échange d’acides nucléiques, de protéines, de graisses, de glucides et participe à la conversion de l’acide linoléique en arachidonique. Une carence en vitamine B6 conduit à des troubles de la croissance, à une anémie et à des modifications fonctionnelles du système nerveux central. Les symptômes cutanés de sa carence sont similaires à ceux de la carence en vitamine B2 (phénomènes de dermatite séborrhéique autour des yeux, de la bouche et du nez; chéilite; perte de cheveux, etc.). Des manifestations similaires ont été observées chez des enfants nourris avec du lait en poudre, dont la teneur en vitamine B6 avait été réduite en raison d'un chauffage intense. Le besoin en vitamine B6 augmente pendant la grossesse, refroidit le corps, consomme de grandes quantités de protéines, utilise à long terme des antibiotiques et des sulfamides; Les infections intestinales, les maladies du foie, les lésions dues aux radiations, la thyrotoxicose, la toxicose de grossesse et le néoplasme contribuent au développement de sa carence. La diminution de la disponibilité de l'organisme avec le phosphate de pyridoxal a été constatée dans le psoriasis, la pellagre, la photodermatose, etc.
Vitamine B6 (à l'intérieur 0,05 g 3 fois par jour pendant un mois ou par voie intramusculaire sous la forme d'une solution à 5% de 1 à 3 ml par jour) et coenzyme vitamine B6 - phosphate de pyridoxal (à l'intérieur 0,02 g 3 fois par jour ou par voie intramusculaire 5-10 mg 1 fois par jour pendant 20 jours) est utilisé pour le zaïde, la chéilite, la glossite, le psoriasis, la pellagre, le lupus érythémateux, la sclérodermie, le zona, la photodermatose, la neurodermatite, l'eczéma et l'acné commune.
La vitamine B12 (cyanocobalamine) se trouve exclusivement dans les aliments d’origine animale, en particulier dans le foie frais, la viande, les produits laitiers et les œufs. Il contribue à augmenter la résistance non spécifique de l'organisme à l'infection bactérienne, a un effet immunomodulateur basé sur l'effet sur l'échange d'acides nucléiques et de protéines. La carence en vitamine B12 se manifeste chez les personnes âgées, ainsi que par une consommation limitée de viande et de produits laitiers. La carence en vitamines d’origine endogène se produit en l’absence de gastromucoprotéine dans le tube digestif, nécessaire à l’absorption de la cyanocobalamine, ainsi qu’au cours de l’invasion des helminthes.
La carence en vitamine B12 se manifeste par une anémie hyperchromique macrocytaire avec des modifications caractéristiques de la moelle osseuse (anémie mégaloblastique), des symptômes neurologiques à la suite de lésions multiples de la moelle épinière et un retard de croissance chez les enfants. Une carence en vitamine B12 et une anémie pernicieuse sont accompagnées de Glontum Günther-Muller, dans lequel la langue devient rouge, douloureuse avec des papilles lisses et des zones d'hypertrophie rouge foncé; les enfants présentent une hyperpigmentation symétrique des paumes, de la plante des pieds, du dos des mains et des pieds, des articulations et du tiers inférieur des membres. Ces manifestations régressent rapidement lors du traitement à la vitamine B12 (par voie intramusculaire ou sous-cutanée de 100 à 500 µg par jour ou tous les deux jours pour un traitement de 20 à 30 injections), qui est également utilisé pour les névralgies dues à l'herpès zoster, pour le psoriasis, le lupus érythémateux discoïde, la photodermatose, et etc.
L'acide folique et ses dérivés sont largement répandus dans la nature. Elle est particulièrement riche en foie et en légumes verts. De plus, il est produit en grande quantité par la flore bactérienne intestinale. L'acide folique sous forme d'acide tétrahydrofolique joue un rôle important dans le métabolisme de certains acides aminés - sérine, glycine, histidine, dans la biosynthèse de bases puriques et pyrimidiques, d'acides nucléiques, améliore l'hémopoïèse, joue un rôle important dans la division et la croissance des cellules, etc.
Le développement de la carence en acide folique endogène est favorisé par une carence en vitamine B12 et en acide ascorbique, grossesse, maladies infectieuses et néoplasiques, entérocolite, alcoolisme chronique, suppression de la microflore intestinale avec antibiotiques, sulfamides, méthotrexate, barbituriques. Une perte importante d’acide folique survient dans les affections cutanées courantes, en particulier dans les érythrodermies.
La carence en acide folique se manifeste principalement par une anémie hyperchromique macrocytaire (mégaloblastique), une granulocytopénie et une thrombocytopénie, ainsi que par des modifications de la membrane muqueuse du tube digestif, qui entraînent diarrhée et épuisement. Bien qu’il n’y ait pas de signes évidents de lésions cutanées avec carence en acide folique, son utilisation est accompagnée d’un effet clinique dans les cas de psoriasis, urticaire solaire, prurit, acné rose, chililite, dermatite herpétiforme de Dürring, pyodermite, lésions de la peau, ainsi que prolongation de l’utilisation de la cytostatique, antibiotiques et sulfamides.
L'acide folique est prescrit (1 mg 3 fois par jour) avec de la vitamine B12 et un régime alimentaire riche en protéines et autres vitamines.
La vitamine B5 (acide pantothénique) se trouve en grande quantité dans le foie, les jaunes d’œufs, la levure et les grains germés. En outre, il est synthétisé dans l'intestin de E. coli et est un composant de la coenzyme A et joue donc un rôle important dans le métabolisme des glucides et des acides gras. La vitamine B stimule la production d'hormones corticostéroïdes par les glandes surrénales.
Puisque la vitamine B5 est contenue dans une variété d’aliments, les symptômes de sa carence sont pratiquement méconnaissables chez l’homme. Uniquement chez l'animal, il a été constaté qu'une carence en acide pantothénique entraînait un ralentissement de la croissance, des fonctions de reproduction, une insuffisance surrénalienne, ainsi que des lésions cutanées (dermatite, perte de pilosité et altération de la croissance, mauvaise cicatrisation des plaies) et des muqueuses (stomatite, rhinite). La teneur en acide pantothénique dans le sang diminue avec un certain nombre de dermatoses communes graves, notamment avec le pemphigus et le lupus érythémateux disséminé. De plus, la vitamine B5 est prescrite (par voie orale 0,1-0,2 g 3 fois par jour; par voie parentérale: par voie sous-cutanée, intramusculaire, par voie intraveineuse - 1 ml de solution à 1% pendant 3-4 mois) pour les dermatoses allergiques et provoquant des démangeaisons. améliorer la tolérabilité des antibiotiques et des agents chimiothérapeutiques.
La vitamine H (biotine) est une vitamine hydrosoluble riche en foie, levure, lait et jaune d'oeuf. Il participe au métabolisme bactérien et agit comme coenzyme dans la décarboxylation et d'autres processus enzymatiques.
Une carence en biotine peut être due à l'utilisation de protéines d'œuf crues contenant de l'avidine, qui lie la biotine et interfère avec son absorption. il se produit également avec le syndrome de l'intestin court chez les patients recevant une nutrition parentérale. Le déficit en biotine se manifeste par une alopécie, une conjonctivite, un eczéma autour de la bouche et du nez, une hyperesthésie, une paresthésie, une dépression et des douleurs musculaires. La biotine est utilisée dans le traitement complexe de l'eczéma séborrhéique, un pemphigus épidémique chez les nourrissons, et de la dermatite exfoliative de Ritter.
La vitamine C (acide ascorbique) se trouve dans les fruits et légumes frais. Les agrumes, les baies, le chou, les poivrons, le persil et les baies de rose sauvages en sont particulièrement riches. La vitamine C est impliquée dans la formation du tissu conjonctif (en particulier dans la synthèse du collagène, en tant que cofacteur dans l'hydroxylation de la proline liée aux protéines), dans le métabolisme des protéines, des glucides, des lipides, dans la synthèse des hormones surrénales, des acides nucléiques, influence favorablement les processus de régénération, régule le métabolisme des pigments dans la peau, stimule les antioxydants l’activité, c’est-à-dire la capacité de participer aux réactions d’interception des agents oxydants (principalement les radicaux libres de l’oxygène) et de prévenir ainsi les dommages oxydatifs de l’ADN d'autres composants cellulaires, stimule l'érythropoïèse, l'activité des glandes endocrines, augmente la capacité d'adaptation de l'organisme, sa résistance aux effets néfastes des facteurs environnementaux, en particulier, réduit l'effet mutagène chez les personnes en contact avec des cancérogènes chimiques. En outre, il a une action antitoxique, hyposensibilisante, anti-inflammatoire, antihyaluronidase, réduit les besoins en thiamine, riboflavine, rétinol, acétate de tocophérol, acides folique et pantothénique.
Le besoin en vitamine C augmente pendant la grossesse et après avoir souffert de maladies inflammatoires. Les symptômes de carence en vitamine C se manifestent par un manque de légumes et de fruits frais, ainsi que par la présence de maladies chroniques du tractus gastro-intestinal.
La carence en vitamine C conduit au scorbut. Chez les adultes et les enfants, il présente diverses caractéristiques cliniques.
Zinga chez l'adulte commence généralement par une éruption cutanée dans la région de la surface postérieure des membres inférieurs, où des papules hyperkératosiques folliculaires se développent avec des fragments de cheveux et des hémorragies périfolliculaires (souvent sous la forme d'ecchymoses). L'éruption s'étend jusqu'aux épaules, aux fesses et au bas des jambes. Des hémorragies peuvent se produire dans les muscles des membres, les articulations et les bases des ongles. Les lésions des gencives sont caractérisées par un gonflement, un relâchement, un saignement, l'ajout d'une infection secondaire, une perte de dents, un ralentissement de la cicatrisation des plaies. Des hémorragies pétéchiales dans les organes internes sont notées. Au stade final, la jaunisse, l'œdème, la fièvre, des convulsions, un choc se développent, ce qui peut entraîner la mort du patient.
Tsinga chez les enfants survient parfois avec une alimentation prolongée (jusqu'à 2 ans) avec du lait stérilisé, mais survient rarement chez les enfants sevrés. Il peut se développer à la suite d'une malabsorption dans les entérites chroniques avec carence en vitamine C. Les manifestations cutanées du scorbut chez les enfants sont caractérisées par le purpura (pétéchies et ecchymoses), surtout au niveau du cou et des épaules. Si les dents ont déjà éclaté, alors les gencives qui deviennent bleuâtres, le gonflement et le saignement sont affectées chez les enfants. Les enfants ont souvent des hémorragies dans le périoste de longs os tubulaires, ce qui entraîne un gonflement douloureux lors de la séparation de l'épiphyse. Les douleurs aux membres inférieurs causées par des saignements sous-péri-stéaux et une pathognomonie liée à une carence en vitamine C entraînent de légers tremblements chez les enfants (le «phénomène de marionnette»). Le sternum peut couler à l'intérieur, ce qui entraîne un renflement des bords costaux ("perles scyglot"). Des hémorragies rétrobulbaires, sous-arachnoïdiennes et intracérébrales peuvent également survenir, entraînant rapidement la mort sans traitement adéquat.
En raison d'hémorragies dans les tissus, une anémie normochrome et normocytaire peut se développer aussi bien chez l'adulte que chez l'enfant. Les hémorragies dans les intestins entraînent l'apparition de sang dans les selles et l'urine (hématurie micro et grossière). Tsinga est une maladie potentiellement mortelle. Si vous pensez qu'il devrait examiner la concentration de vitamine C dans le sang et commencer immédiatement un traitement avec de la vitamine C par voie orale à raison de 100 mg 3 à 5 fois par jour à une dose journalière de 4 g, puis de 100 mg par jour. Pour les enfants, une supplémentation en vitamine C de 10 à 25 mg 3 fois par jour est suffisante. Dans ce contexte, une alimentation riche en vitamine C est prescrite.
La carence en vitamine C peut également survenir avec un manque de protéines dans les aliments, l'exposition à des facteurs climatiques défavorables, un travail physique pénible, un effort excessif neuropsychiatrique, un syndrome douloureux, etc. La vitamine C est prescrite pour la toxidermie, la dermatite allergique, l'eczéma, la neurodermatite, le prurigo, l'urticaire chronique, le rouge lichen plan, photodermatose, pemphigus, angiite cutanée, pyodermite chronique, acné vulgaire, utilisation prolongée de corticostéroïdes. Pour les maladies qui manifestent une pathologie vasculaire de la peau, la vitamine C est associée à la rutine. La vitamine C est contre-indiquée dans les formes sévères de diabète sucré; il est donc prudent de prescrire ses doses maximales (intraveineuses) chez les patients présentant une coagulation sanguine accrue, une thrombophlébite et une tendance à la thrombose.
La vitamine D (calciférols) est un groupe de composés chimiques apparentés ayant une activité antirachitique. Actuellement, il est considéré comme une hormone plutôt que comme une vitamine et n'est considéré dans le groupe des vitamines que par la tradition. Pour obtenir la forme active de la vitamine D, plusieurs transformations métaboliques sont nécessaires. Il existe deux sources principales de vitamine D: l’ergostérol de plantes qui, artificiellement, se transforme en vitamine D2 (ergocalciférol) par irradiation ultraviolette et la vitamine D3 (cholécalciférol), qui est formée à partir de 7-dihydrocholestérol dans la peau des êtres humains et des animaux sous l’effet de la lumière solaire. Les sources 7_dehydrocholesterol sont les produits laitiers et la viande et, dans une moindre mesure, les produits végétaux. La vitamine D est riche en huile d'animal et de poisson. La vitamine D ralentit la croissance des kératinocytes humains et induit une différenciation terminale précoce des cultures de cellules kératinocytes humaines. Les métabolites de la vitamine D inhibent la synthèse de l'interleukine_2 et des immunoglobulines dans les lymphocytes T et B_ activés en culture. La vitamine D affecte également l'homéostasie du calcium et du phosphore, régulant l'absorption du calcium et la calcification des os chez les jeunes, ainsi que l'absorption et la mobilisation du calcium des os chez les adultes.
L’état de carence en vitamine D ne dépend pas des précurseurs des vitamines dans l’organisme, mais d’une exposition insuffisante de la peau aux rayons ultraviolets du spectre de B. La carence en vitamine D entraîne le rachitisme chez les enfants, c’est-à-dire qu’une carence en calcium est constatée là où elle en a le plus besoin, à savoir. l'ossification; chez les adultes qui en manquent, l'ostéomalacie se développe.
L’hypervitaminose O se développe chez les patients qui utilisent depuis longtemps des doses élevées de vitamine Od contre le lupus érythémateux et le psoriasis, en particulier ceux qui ont été exposés à un fort rayonnement solaire. Dans de tels cas, il se manifeste par une hypercalcémie, une hypercalciurie, des calcifications des tissus mous et des calculs rénaux. Une hypervitaminose D peut également se développer chez les patients recevant des doses thérapeutiques de vitamine D3; dans de tels cas, il se manifeste par une augmentation des taux de calcium sérique et d'urée sanguine, une polyurie, une albuminurie, une somnolence, des maux de tête, une augmentation de la pression artérielle, des calcifications métastatiques dans les vaisseaux sanguins, en particulier les poumons, le myocarde, les reins et la peau (sous forme de petits dépôts jaunâtres). En cas d'hypervitaminose D, vous devez cesser immédiatement de prendre de la vitamine D3, augmenter la quantité de liquide que vous buvez, prescrire des hormones corticostéroïdes.
La vitamine E (acétate de tocophérol) est une vitamine liposoluble riche en blé, en légumes, en huile végétale et en margarine. La vitamine E est contenue dans toutes les membranes cellulaires et joue le rôle de protection des lipides non saturés contre la peroxydation. Son effet immunostimulant se manifeste par une inhibition de la fonction des suppresseurs et une augmentation de l'activité des cellules NK_.
La carence en vitamine E chez les enfants entraîne le développement de rachitisme, dermatite séborrhéique des prématurés. Son besoin augmente avec la grossesse et l'allaitement. Une déficience exogène est notée chez les athlètes avec un effort physique important. Sa carence chez l'adulte se développe principalement en raison d'une violation de l'absorption du tocophérol dans l'intestin lors de la résection de l'intestin grêle.
La vitamine E est utilisée dans les affections diffuses du tissu conjonctif (dermatomyosite, lupus érythémateux, sclérodermie systémique), l'ichtyose, la séborrhée, l'acné vulgaire, la forme dystrophique de l'épidermolyse bullsup, etc. La vitamine E est administrée par voie orale ou intramusculaire à raison de 50 mg par jour -1,5 mois sous forme de solutions d'acétate de tocophérol à 5, 10 et 30% dans l'huile; à l'extérieur, il est prescrit sous forme d'huile concentrée ou de pommade contenant 3% d'acétate de tocophérol. Il est contre-indiqué dans la thyrotoxicose, la cholécystite et l'insuffisance circulatoire III degré. La vitamine E étant un inhibiteur de la vitamine K, elle ne doit pas être administrée à fortes doses aux patients recevant des anticoagulants à la coumarine.
Les vitamines sont des composants indispensables de la nourriture, sans lesquels il est impossible de fonctionner normalement. À cet égard, l'épuisement des vitamines, en particulier chez les citadins, privés de la capacité de consommer de grandes quantités de vitamines, principalement des antioxydants (C, E, A), ainsi que B6, B12, B2, acide folique, ayant des effets antimutagènes, peut constituer un obstacle important. préserver la santé génétique de la population. Le groupe à risque des personnes ayant une consommation accrue de vitamines, principalement des vitamines antioxydantes, comprend toutes les personnes souffrant de maladies héréditaires, auto-immunes, infectieuses, exposées à la drogue, mutagènes industriels et autres, ainsi que de nombreux patients atteints de dermatoses chroniques et d'IST..
1. Olga L. Ivanov. Maladies de la peau et sexuellement transmissibles: Chicot; Moscou 2006
http://vuzlit.ru/923173/gipo-_i_gipervitaminozy