Traitement de la dysménorrhée: utilisations actuelles des anti-inflammatoires non stéroïdiens

Publié dans le journal:
PHARMATECA, 2011, n ° 13, p. 31-36

Yu.V. Chushkov
Département d’obstétrique et de gynécologie n ° 1 du GOU VPO PMGMU. I.M. Sechenov, Moscou

L'article présente la définition, la classification et les principales manifestations de la dysménorrhée, décrit les approches modernes de son traitement; L'utilisation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), en particulier d'associations, est examinée en détail dans la dysménorrhée. Les avantages démontrés dans le traitement de la dysménorrhée de l'un d'entre eux, Novigan (ibuprofène + chlorhydrate de pitofénone + bromure de fenpiverinium) par rapport à d'autres médicaments du groupe AINS: un effet thérapeutique rapide, même lorsque la posologie standard est réduite à 2 à 3 comprimés par jour, sans effet secondaire gastro-intestinal. tract. L'utilisation de Novigan, qui contient, en plus des AINS de l'ibuprofène, des antispasmodiques et des anticholinergiques myotropes, vous permet d'arrêter rapidement le syndrome douloureux, de maintenir le travail des patients et de réduire le coût de leur traitement. Cela en fait le médicament de choix des AINS dans le traitement de la dysménorrhée.

Mots-clés: dysménorrhée, anti-inflammatoires non stéroïdiens, ibuprofène, chlorhydrate de pitofénone, bromure de fenpiverinium, Novigan

C'est une combinaison de médicaments, dans la dysménorrhée, et une définition des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Vous avez tendance à tirer parti des AINS pour le traitement de la dysménorrhée sous Novigan (ibuprofène + chlorhydrate de pitofénone + bromure de fenpiverinium). L’application d’ibuprofène contenant des AINS, des spasmolytiques myotropes et des cholino-bloquants permet À cet égard, la comparaison des AINS par rapport aux autres est une question de choix pour le traitement de la dysménorrhée. Mots-clés: dysménorrhée, anti-inflammatoires non stéroïdiens, ibuprofène, chlorhydrate de pitofénone, bromure de fenpiverinium, Novigan

Les violations du cycle menstruel (MC) sont un problème féminin perpétuel; Actuellement, les trois formes les plus courantes de MC sont l'aménorrhée, les saignements utérins (cyclique et acyclique) et la dysménorrhée - menstruations douloureuses [7, 10, 15, 20, 21, 27, 34].

Cette dernière forme de violation du MC requiert une attention particulière, car, selon différents auteurs, de 30 à 75% des femmes signalent une douleur mensuelle, exprimée à un degré plus ou moins grand. Dans le même temps, environ 10% des femmes notent, avec une vive douleur, une détérioration prononcée de l'état général, allant jusqu'à une invalidité temporaire. Selon de nombreux chercheurs, les règles douloureuses sont l’une des plaintes les plus courantes que les gynécologues ont entendues [2, 6, 8, 9, 13, 28].

La dysménorrhée est une violation du MC, dont la manifestation clinique principale est la douleur pendant la menstruation. Elle survient le premier jour ou plusieurs jours avant et persiste pendant et même après la menstruation [2, 9, 11-13, 18, 25., 33].

Selon la Classification internationale des maladies de la 10e révision, la dysménorrhée est définie comme une douleur récurrente cyclique provoquée par un complexe de troubles neuro-végétatifs, métaboliques et comportementaux accompagnant le rejet menstruel de l'endomètre [15, 23].

Selon la CIM-10, la dysménorrhée a les codes suivants:

Dysménorrhée primaire N 94,4;
Dysménorrhée secondaire N 94,5;
Dysménorrhée non précisée N 94,6.

La menstruation douloureuse est une violation relativement fréquente de la fonction menstruelle. La dysménorrhée est un mot grec qui signifie littéralement «flux menstruel difficile». Même Hippocrate, décrivant ce symptôme, a estimé que la cause la plus importante de la dysménorrhée est un obstacle mécanique à la sélection du sang de l’utérus [25].

Le tableau clinique de la dysménorrhée

Dans la plupart des cas, les jeunes femmes en âge de procréer ont des accès douloureux au cours de la menstruation [6, 13, 33]. Une douleur intense épuise le système nerveux, contribue au développement de l'état asthénique, réduit la mémoire, la performance, nuisant à la qualité de vie d'une femme [10, 15, 25].

Selon des données littéraires, une dysménorrhée est observée chez 31 à 52% des femmes. Selon certains auteurs, la fréquence de survenue varie selon l’âge de 5% à 92%. Dans ce cas, seuls les cas de dysménorrhée qui réduisent le niveau normal d’activité d’une femme ou qui nécessitent une intervention médicale sont pris en compte de manière statistique. Ainsi, environ un tiers des femmes atteintes de dysménorrhée sont handicapées pendant un à cinq jours par mois. Parmi toutes les raisons de l’absence des filles à l’école, la dysménorrhée est classée première [5, 8, 10, 11].

Tous les symptômes qui accompagnent les menstruations douloureuses peuvent être divisés en émotionnels et mentaux (irritabilité, anorexie, dépression, somnolence, insomnie, vomissements, boulimie, intolérance aux odeurs, perversion du goût), végétatifs (nausées, éructations, hoquet, gonflement, sensation de chaleur, transpiration) hyperthermie, bouche sèche, miction fréquente, ténesme, distension abdominale, vasculaire (évanouissements, maux de tête, vertiges, tachycardie, bradycardie, extrasystole, douleurs cardiaques, froideur, sensation d'engourdissement des mains et des pieds, gonflement paupières, visages) et métabolique-endocrinien (sensation de jambes «ouatées», faiblesse générale grave, démangeaisons cutanées, douleurs articulaires, gonflement, polyurie) [13, 18, 20, 25, 27, 28, 34]. Dans la dysménorrhée primaire, la douleur s'accompagne souvent d'une augmentation ou d'une diminution de la libido.

Les sensations douloureuses affectent la sphère émotionnelle, l'état mental et général de la femme et, par conséquent, les relations intrafamiliales, qui déterminent non seulement la portée médicale mais également la signification sociale de ce problème [4, 12].

La relation entre la position sociale d'une femme, son caractère, ses conditions de travail et la gravité de la dysménorrhée est révélée. Cependant, chez les femmes engagées dans le travail physique ou les sports, la fréquence et l'intensité de la dysménorrhée sont plus élevées que dans la population en général. L'hérédité joue un rôle important: chez 30% des patients avec la mère souffraient de dysménorrhée. Certains chercheurs ont constaté que l'apparition de la dysménorrhée est précédée de divers effets indésirables de l'environnement extérieur sur le corps de la femme et de situations stressantes [6, 17, 27, 28].

La dysménorrhée est généralement divisée en primaire et secondaire. Primaire - Dysménorrhée fonctionnelle, non associée à des modifications pathologiques des organes génitaux internes. La dysménorrhée secondaire est une période douloureuse causée par des processus pathologiques dans la région pelvienne. C'est-à-dire que la dysménorrhée primaire est un syndrome provoqué par des perturbations à différents niveaux de régulation neurohumorale, et secondaire est l'un des symptômes (parfois le seul) d'une maladie gynécologique [6, 13, 21, 25].

Les principales manifestations cliniques de la dysménorrhée primaire sont des douleurs dans le bas de l'abdomen, qui irradient souvent vers le sacrum et l'aine; l'irradiation sur d'autres zones n'est pas caractéristique de la dysménorrhée primaire, mais plutôt de la dysménorrhée secondaire [4, 5, 13]. La dysménorrhée primaire s'accompagne souvent d'un certain nombre de manifestations psychopathologiques et autonomes qui aggravent l'état général du corps. En particulier, jusqu'à 90% des femmes signalent des vomissements et des nausées, 85% - des vertiges, une diarrhée survient chez 60% des patients, 60% ont des maux de dos perçus comme «séparés», 45% des femmes ont des maux de tête, parfois même la forme des crises de migraine [8, 13, 21].

En outre, le syndrome douloureux est souvent accompagné de troubles de la motivation (anorexie, boulimie, diminution ou augmentation de la libido) et émotionnels (faiblesse, irritabilité, dépression, insomnie, troubles de la mémoire) [6, 16, 28]. Ainsi, selon les concepts modernes, la dysménorrhée peut être considérée comme un phénomène psycho-physiologique qui se développe à la suite de stimuli douloureux [7, 11, 27].

Il existe actuellement trois types de dysménorrhée primaire: essentielle, psychogène et spasmogène [2, 4, 15, 18].

La dysménorrhée essentielle est une forme de menstruation douloureuse, probablement due à une diminution du seuil de sensibilité à la douleur ou à un autre mécanisme qui reste inconnu de nos jours. Certains chercheurs pensent qu'il s'agit d'une caractéristique individuelle du corps de cette femme et réfèrent la dysménorrhée essentielle aux formes congénitales de dysménorrhée primaire [20, 21, 28, 33].

La dysménorrhée psychogène s’explique le plus souvent par un sentiment d’anxiété, la peur des menstruations douloureuses, qui, pour une raison ou une autre, a déjà été constatée chez cette femme. La dysménorrhée psychogène est également observée chez les filles à la puberté, alors que son apparition est souvent associée à une sorte de facteur de stress. En règle générale, cette forme se développe chez la femme accentuée par le type hystéroïde ou sensible, ainsi que chez les patientes présentant un syndrome asthéno-névrotique et divers états psychopathologiques [11, 14, 24].

La troisième variante de la dysménorrhée primaire est la dysménorrhée spasmogène, dans laquelle la douleur résulte du spasme des muscles lisses de l'utérus [17, 30].

En outre, en fonction du rythme de progression du processus, la dysménorrhée est divisée en deux parties compensées, dans lesquelles la sévérité et la nature des troubles pathologiques des jours de menstruation ne changent pas avec le temps, et décompensée lorsque l'intensité de la douleur augmente chaque année [3, 15].

La gravité de la dysménorrhée est divisée en trois degrés [9, 20]:

Degré - morbidité modérée de la menstruation sans symptômes systémiques ni invalidité;
Grade II - morbidité sévère de la menstruation, accompagnée de certains symptômes métaboliques-endocriniens et neuro-végétatifs, altération des performances;
Grade III - douleur sévère (parfois intolérable) pendant la menstruation, accompagnée d'un complexe de symptômes métaboliques-endocriniens et neuro-végétatifs avec perte totale d'efficacité.

Le développement de la dysménorrhée secondaire est associé à des maladies telles que l'endométriose, le myome utérin, des maladies inflammatoires pelviennes, des malformations génitales, etc. [5, 9, 12] et, dans chaque cas, le tableau clinique de la dysménorrhée, son pronostic et ses approches thérapeutiques. les degrés sont déterminés par les caractéristiques de la maladie primaire.

Le succès du traitement de la dysménorrhée primaire dépend de sa complexité et de la sélection rigoureuse des médicaments et de leurs effets non médicamenteux, en tenant compte des caractéristiques personnelles du patient et des mécanismes prioritaires pour le développement de la douleur dans chaque cas. Afin de déterminer les tactiques de gestion optimales pour les patients atteints de dysménorrhée, un diagnostic correct de ses causes revêt une importance fondamentale. Cela concerne principalement les formes secondaires de la maladie provoquées par la pathologie organique de l'appareil reproducteur, nécessitant souvent un traitement chirurgical. La principale erreur dans la gestion des patients atteints de cette pathologie est un traitement à long terme avec l'utilisation d'analgésiques sans contrôle diagnostique approprié en l'absence de l'effet du traitement prescrit [7, 13, 19, 24, 28, 33].

Aujourd'hui, il est généralement reconnu qu'une approche combinée du traitement de la dysménorrhée est utilisée, qui utilise des effets sur différentes pathogenèses. La pharmacothérapie n'est qu'un élément d'un ensemble de mesures [10, 20, 27].

Lors de la planification du traitement de la dysménorrhée, une attention considérable doit être accordée à un mode de travail et de repos rationnel. Actuellement, il a été prouvé que les mauvaises nuits, y compris le manque de sommeil, une abondance de stress, le tabagisme, la consommation de café, augmentent l'intensité de la douleur pendant la menstruation [11, 20]. Les femmes de poids excessif sont beaucoup plus susceptibles de souffrir de dysménorrhée primaire. Par conséquent, il est extrêmement important d'avoir un régime alimentaire équilibré avec une utilisation prédominante de légumes, de fruits et de produits contenant des acides gras polyinsaturés, en particulier du poisson, des fruits de mer, ainsi que de l'huile végétale, des produits à base de soja, etc. [2, 4, 16].

Un exercice adéquat est nécessaire; les femmes doivent faire de l'exercice dans l'exercice physique, il est hautement souhaitable de mener des exercices de gymnastique qui améliorent l'élasticité et le tonus musculaire, les procédures de l'eau. Dans le traitement complexe devrait certainement inclure des techniques visant à normaliser la fonction du système nerveux central. Cela inclut la thérapie réflexe, le travail avec un psychologue et l'utilisation de médicaments offrant un effet psychostabilisateur équilibré (petits tranquillisants, sédatifs légers). Une telle thérapie est parfois suffisante dans la forme psychogène de la dysménorrhée [7, 10, 19, 24, 33].

La première place dans le traitement de la dysménorrhée est occupée par trois groupes de médicaments - les gestagènes, les contraceptifs oraux et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Parmi les progestatifs, la progestérone et ses dérivés (didrogestérone, acétate de médroxyprogestérone), des dérivés de testostérone (noréthistérone, primolyut-nor) sont utilisés. Les progestatifs sont pris dans la deuxième phase de la MC, bien qu’ils n’affectent pas l’ovulation, ne provoquent une transformation sécrétoire complète de l’endomètre, inhibent les processus prolifératifs de l’endomètre, réduisent l’activité mitotique des cellules, ce qui réduit la production de prostaglandines (PG) et, en conséquence, l’activité contractile de l’utérus. De plus, les dérivés de la progestérone, les plus proches de l'hormone naturelle, affectent la paroi du muscle utérin, réduisant ainsi le seuil de son excitabilité. Tout cela conduit à un affaiblissement de la dysménorrhée [8, 11, 15, 17, 23, 26].

Les contraceptifs oraux réduisent le flux menstruel en raison de l'inhibition de la prolifération de l'endomètre et de la suppression de l'ovulation. En cas d'anovulation, la sécrétion de PG par l'endomètre est réduite. Les contraceptifs entraînent une diminution du seuil d'excitabilité de la cellule musculaire lisse et réduisent son activité contractile, contribuant ainsi à réduire la pression intra-utérine, la fréquence et l'amplitude des contractions utérines. L'augmentation de l'activité contractile de l'utérus peut être le résultat d'une augmentation de la concentration en œstrogènes dans la phase lutéale du MC. Les œstrogènes peuvent stimuler la libération de PGF2a et de vasopressine. L'utilisation de contraceptifs combinés œstrogène-gestagensoderzhannyh monophasiques (lévonorgestrel + éthinylestradiol, désogestrel + éthinylestradiol) et de médicaments contenant uniquement du progestatif (lévonor-gestrel, médroxyprogestérone, acétate d'éthynodiol, etc.) entraîne une diminution de la concentration d'oestrogène, etc. la sévérité des symptômes de la dysménorrhée [9, 11, 17, 20, 26].

Le troisième groupe de médicaments utilisés dans le traitement de la dysménorrhée est constitué par les AINS [2, 3, 10, 14-16, 29, 30, 32). Traditionnellement, elles sont prescrites aux jeunes femmes qui ne veulent pas utiliser de contraceptif ou d’autres hormonaux, ou dans les cas où ces derniers sont contre-indiqués pour un certain nombre de raisons [14, 29]. Les AINS ont des propriétés analgésiques et sont recommandés pour une utilisation directe pendant la menstruation avec l'apparition de la douleur. Comme les groupes de médicaments ci-dessus, les AINS réduisent la teneur en GES [1, 3, 30, 32]. La durée de leurs actions varie généralement de 2 à 6 heures (16, 20).

En général, l'utilisation des AINS pour le traitement de la dysménorrhée primaire présente plusieurs avantages par rapport à l'utilisation de contraceptifs oraux. Contrairement aux contraceptifs, qui doivent être pris pendant plusieurs mois, les AINS ne sont prescrits que deux à trois jours par mois, ce qui est plus pratique et, d’une autre part, plus économique. En outre, les AINS non seulement atténuent efficacement les effets négatifs du PG sur l'utérus, mais éliminent également d'autres symptômes de la dysménorrhée, tels que les nausées, les vomissements et la diarrhée [11, 14, 17, 26, 30, 31].

Objectivement, c'est la grande efficacité des AINS à soulager non seulement les symptômes principaux mais aussi concomitants de la dysménorrhée primaire, a confirmé l'hypothèse concernant le rôle des GES dans la pathogenèse de cette maladie, et donc le fait que les AINS soient des médicaments de première intention dans le traitement de cette maladie., 3, 8, 22, 25, 31, 32]. Basés sur la théorie de la dysménorrhée, qui repose sur une violation du métabolisme de l'acide arachidonique et de ses métabolites biologiquement actifs (PG, leucotriènes, thromboxanes, etc.), l'utilisation des AINS dans cette maladie est suffisante dans certains cas en combinaison avec des antioxydants [7, 15, 33].

Les AINS constituent un groupe de médicaments largement utilisés en pratique clinique. Chaque jour dans le monde, plus de 30 millions de personnes les prennent, environ 20% des patients hospitalisés les reçoivent.

Il existe les groupes suivants d’AINS [5, 15, 23, 27, 29, 33]:

dérivés d'acide aryl carboxylique - acide acétylsalicylique (aspirine);
les dérivés de l'acide propionique, l'ibuprofène, le naproxène, le kétoprofène;
dérivés de l'acide phénylacétique - diclofénac;
dérivés de sulfonamide non acides - célécoxib;
dérivés de l'acide indole acétique - indométhacine;
dérivés de l'acide énolique - meloxicam, piroxicam.

Une attention particulière devrait être accordée aux médicaments combinés basés sur les AINS, parmi lesquels Novigan. Il s’agit d’un médicament complexe contenant de l’ibuprofène, un anti-inflammatoire non-stéroïdien; chlorhydrate de pitofénone antispasmodique myotrope et action anticholinergique centrale et périphérique du bromure de fenpiverinium.

L'ibuprofène est un dérivé de l'acide phénylpropionique. Il a un effet apaisant, anti-inflammatoire et antipyrétique. Le principal mécanisme d'action de l'ibuprofène est l'inhibition de la synthèse des GES, qui est un modulateur de la sensibilité à la douleur, de la thermorégulation et de l'inflammation du système nerveux central et des tissus périphériques [1, 3, 11, 20, 22, 29, 31, 32].

L'hydrochlorure de Pitofenone a un effet myotrope direct sur les muscles lisses des organes internes et provoque sa relaxation.

Le bromure de fenpiverine aux effets anticholinergiques a un effet relaxant supplémentaire sur les muscles lisses. Lorsque les composants ingérés Novigan bien absorbé dans le tractus gastro-intestinal.

Il faut souligner que l'efficacité de l'ibuprofène - le principal principe actif de Novigan - est bien étudiée. L'ibuprofène est l'un des médicaments les plus connus largement utilisés dans la pratique des médicaments depuis 1969. Son effet analgésique à des doses thérapeutiques moyennes (1 200 à 1 800 mg / jour) dépasse de beaucoup les effets anti-inflammatoires. Plus de 30 années d'expérience de l'utilisation de l'ibuprofène dans la pratique clinique mondiale ont montré que ce médicament ne provoque que peu d'effets indésirables. Par rapport aux autres AINS, l'ibuprofène a l'effet le moins ulcérogène sur la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal.

Comme indiqué ci-dessus, l'effet inhibiteur sur la biosynthèse des PG joue un rôle important dans le mécanisme d'action de l'ibuprofène [1, 3, 9, 20, 30, 32]. De plus, il existe des preuves de l'effet stimulant de l'ibuprofène sur la formation d'interféron, de sa capacité à exercer un effet immunomodulateur et à améliorer les indicateurs de résistance non spécifique de l'organisme.

La combinaison d'ibuprofène Novigan et d'antispasmodiques dans la préparation permet de potentialiser l'effet analgésique en cherchant à l'obtenir plus rapidement. Le médicament a une action analgésique, antispasmodique et anti-inflammatoire. Novigan est destiné à un traitement épisodique ou à court terme (jusqu’à 5 jours).

Selon les résultats de nombreuses études, Novigan présente plusieurs avantages par rapport aux autres médicaments du groupe AINS: un effet thérapeutique rapide même lorsque la posologie standard est réduite à 2 à 3 comprimés par jour, aucun effet indésirable au niveau du tractus gastro-intestinal - même avec des antécédents d'ulcère gastrique ou gastrite chronique [14, 16, 30, 31].

Conclusion

La combinaison de troubles hormonaux, neurovégétatifs, métaboliques, mentaux et émotionnels dans la genèse de la dysménorrhée nécessite une recherche d’une approche globale et plus différenciée du traitement de cette maladie. L'option de traitement doit être sélectionnée individuellement pour chaque patient et combiner toutes les possibilités disponibles d'exposition au médicament et à d'autres médicaments. Sur la base des données disponibles, nous pouvons conclure que l’utilisation de médicaments combinés à base d’AINS est très efficace et justifiée d’un point de vue pathogène dans le traitement de la dysménorrhée primaire et secondaire. L'utilisation de tels médicaments permet une amélioration clinique rapide, ce qui permet d'offrir aux patients un algorithme de traitement rapide, efficace, sûr et économique. Selon de nombreux chercheurs, les médicaments combinés à base d'AINS devraient actuellement être utilisés comme traitement de base de la dysménorrhée [5, 11, 19, 22, 25, 34]. Ils doivent être considérés comme des médicaments pour le traitement de cette maladie, dans lesquels l'association d'un médicament AINS doté d'un effet analgésique et anti-inflammatoire prononcé, de spasmolytique myotrope et d'anticholinergique, affectant divers mécanismes pathogéniques de la dysménorrhée, est très importante.

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Informations sur l'auteur:
Yuri Chushkov - Professeur associé du Département d’obstétrique et de gynécologie n ° 1, GOU VPO «First MGMU I.M. Sechenov ”Ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie.

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Prévention et traitement de la dysménorrhée

Les règles douloureuses, ou la dysménorrhée, sont un problème commun auquel de nombreuses femmes sont confrontées. La cause de ces symptômes peut être une maladie infectieuse ou inflammatoire des organes urogénitaux nécessitant un traitement immédiat.

Comment traite-t-on la dysménorrhée chez les femmes? Il faut immédiatement souligner que les médicaments les plus courants pour le traitement de la dysménorrhée primaire sont les médicaments non-stéroïdiens contre l’inflammation et les contraceptifs oraux. Nous parlerons plus en détail des méthodes de traitement avec ces remèdes dans le corps de l'article. Nous aborderons également les méthodes de prévention, de traitement de la dysménorrhée secondaire.

Traitement de la dysménorrhée avec des contraceptifs oraux

Il est important de noter que cette méthode de traitement affecte la diminution du volume du flux menstruel, en raison de l'inhibition de la prolifération de l'endomètre et de la suppression de l'ovulation. En cas d'anovulation, la sécrétion de prostaglandines dans la région de l'endomètre est réduite. En outre, les contraceptifs oraux aident à réduire le seuil irritable du tissu musculaire lisse et à réduire l’activité contractile de l’utérus, normalisant ainsi l’augmentation de la pression intra-utérine, qui augmente de 2 à 2,5 fois par rapport à la normale dans la dysménorrhée.

Une augmentation de la fréquence des contractions utérines peut être le résultat d'une augmentation du volume d'oestrogène PG dans le flux menstruel au cours de la phase lutéale. L'œstrogène est un «stimulant» pour libérer la vazpressine et le PGF2a. l'utilisation de contraceptifs combinés contenant des œstrogènes et des progestatifs, ainsi que des médicaments comprenant uniquement des progestatifs, entraîne une diminution de la quantité d'œstrogènes et, par conséquent, une diminution de la concentration en GES et une réduction / réduction du tableau symptomatique de la dysménorrhée.

Les agents combinés pour le traitement de la dysménorrhée primaire sont pris selon un schéma standardisé - 1 comprimé par jour au même moment de la journée. Il est nécessaire de commencer à prendre les médicaments à partir du cinquième jour du mois, et même après la fin des jours critiques, avec une pause de sept jours après la fin de la meute.

Contraceptifs injectables

Ce traitement, par exemple, le depo-provera, est utilisé sur un patient tous les trois mois, et vous l’avez deviné - par voie intramusculaire. La première injection est effectuée les jours 1 à 5 du cycle. Considérant qu'un norplant, le temps pour lequel est à peu près le même, mais déjà entré dans la peau de l'avant-bras. Le système hormonal intra-utérin est injecté le quatrième ou le huitième jour du cycle menstruel.

Inhibiteurs

Si le traitement contraceptif contre la dysménorrhée n’a pas suffisamment d’effets positifs, les experts prescrivent en outre la PG synthétase (inhibiteurs).

Les inhibiteurs sont un médicament alternatif pour les jeunes femmes qui refusent d'utiliser des dispositifs intra-utérins comme traitement contraceptif pour le traitement de la dysménorrhée primaire et dans les cas où les contraceptifs sont contre-indiqués. Les plus largement représentées sont la PG synthétase, qui est un groupe de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométhacine, aspirine, acide méfenameique, ibuprofène, etc.).

En règle générale, un groupe d'anti-inflammatoires non stéroïdiens est prescrit pour une administration orale du premier jour de la menstruation jusqu'à la cessation complète des sensations douloureuses. De plus, le schéma thérapeutique consiste à prendre un comprimé et toutes les trois à six heures, un comprimé de plus, jusqu'à ce que la douleur soit complètement dissipée. Ou le patient prend une double dose dès le début de la douleur, puis un comprimé trois à quatre fois par jour.

Les inhibiteurs ont pour effet de réduire la concentration de substances PG dans le flux menstruel et de soulager complètement les manifestations de la dysménorrhée. Il est conseillé de les utiliser dans les 48 heures suivant le début de la menstruation, car ils ont des propriétés analgésiques. La raison pour laquelle il est nécessaire de prendre des inhibiteurs strictement au cours des premières 48 heures est que les prostaglandines ont plus de chances de se distinguer au cours de cette période de menstruations. De plus, les médicaments sont rapidement absorbés par le corps et commencent à agir au bout de deux à six heures. Dans la plupart des cas, il suffit de prendre un comprimé, une à quatre fois par jour, pour effacer les symptômes de la dysménorrhée.

En même temps, un groupe d'inhibiteurs légers qui inhibent l'action des cyclooxygénases (par exemple, l'aspirine) n'affecte que quelques patients. Le paracétamol présente une faible efficacité dans la lutte contre les symptômes de la dysménorrhée. Pour le traitement de la dysménorrhée primaire, il est efficace d’utiliser le fentiazac, le diclofénac, le pyroxican, le zomépac, le flyuyiprofen, le kétoprofène et d’autres médicaments.

Tolérabilité des contraceptifs hormonaux

Souvent, tous les médicaments ci-dessus ne sont pas également absorbés par le corps de la femme. En outre, il s’agit souvent d’effets secondaires du groupe des complications extragénitales antifertiles. Bien que, les complications plus graves sur le corps féminin soient pratiquement absentes, et généralement les femmes sont bien tolérées par l'action des médicaments.

De plus, l'utilisation de médicaments anti-GES n'est pas recommandée chez les personnes souffrant d'ulcère gastrique ou de dysfonctionnement du duodénum, ainsi que d'autres maladies du tube digestif, car elles peuvent entraîner une exacerbation de la maladie.

Prévention de la dysménorrhée

Les experts conseillent de prendre des antiprostaglandines et d’autres médicaments contre la dysménorrhée en prévention. Le schéma d'utilisation - pour un à trois jours avant le début de la menstruation, un comprimé deux fois par jour. La prévention doit avoir lieu sur trois périodes. L'effet de cette prophylaxie persiste pendant deux mois et, dès que l'effet du médicament est passé, les symptômes de la dysménorrhée réapparaissent, mais sous une forme lissée.

A propos, les chercheurs ont mené une expérience au cours de laquelle des patients atteints de dysménorrhée recevaient des "sucettes", des médicaments sans principe actif, provoquant ainsi le soi-disant effet placebo. Et certaines femmes se sentaient beaucoup mieux après le complexe de vitamines qui, en fait, ne permet pas de guérir directement les symptômes de la dysménorrhée. De plus, l'efficacité de ce traitement est assez élevée - plus de 40% des femmes testées ont ressenti une amélioration par rapport au placebo.

Il convient de noter que, parmi d'autres médicaments contre la dysménorrhée conseillent les bloqueurs des canaux calciques, des antispasmodiques, des analgésiques non spécifiques, des analogues de l'hormone de libération des gonadotrophines, progestatif, le magnésium, effectuer une dilatation et kretazh, la stimulation nerveuse électrique à travers la peau, les méthodes de Neurectomie champ prekresttsovoy et acupuncture. L’aide d’un psychologue qui aide le patient à faire face à des troubles émotionnels et mentaux a donné un bon résultat positif.

Au cas où les anti-inflammatoires non stéroïdiens n’auraient pas démontré une efficacité suffisante dans le traitement de la dysménorrhée, un spécialiste peut prescrire un traitement par antagonistes de la sérotonine et du calcium, antispasmodiques. Cela est dû au fait que l'activité des muscles utérins (motilité de l'utérus) s'explique par la teneur élevée en calcium libre dans le cytoplasme, ce qui entraîne une augmentation de la pression. Des modifications de la concentration en calcium actif entraînent un dysfonctionnement des muscles utérins.

L'augmentation du niveau de cette substance dans la structure utérine est un stimulant pour la formation d'un processus hormono-dépendant de la formation de PGF2a. Une observation curieuse est que l'augmentation de la concentration en calcium libre entraîne une augmentation du contenu en prostaglandines. Ainsi, l'action des antagonistes du calcium et de la sérotonine contribue à réduire le contenu en substances PG et, parallèlement, à réduire la fréquence des contractions des muscles utérins et, par conséquent, à normaliser la pression utérine et à réduire les symptômes de dysménorrhée.

Quant aux contractions de l'utérus, elles peuvent être provoquées par une irritation de l'endocol. Sous l'influence de substances telles que la nifédipine et le nimésulide, la pression intra-utérine, les contractions musculaires et les sensations douloureuses peuvent être réduites, ce qui est possible dans les trente minutes suivant le début du traitement. Tandis que l'orciprénaline et le partusisten, ils aident à lancer des processus similaires, calmants, et le premier soulage également les contractions des muscles utérins, soulageant l'ocytocine, la vasopressine et le potassium actif. En même temps, cela aide également à réduire la concentration de substances PG dans le flux menstruel.

Traitement de la dysménorrhée secondaire

La plupart des chercheurs s'accordent à dire que l'apparition d'une forme secondaire est due à des anomalies du système reproducteur féminin, telles qu'un développement anormal des organes génitaux internes, une endométriose de l'utérus, des processus inflammatoires des organes pelviens, un myome sous-muqueux de l'utérus, etc.). et traitement de la maladie sous-jacente à l'origine du développement secondaire de la dysménorrhée.

En outre, de nombreux chercheurs ont montré la relation entre l’endométriose, la salpingoofioriit et la production accrue de prostaglandines endogènes. Cette relation indique clairement la signification pathogénique de la synthèse excessive de substances PG, et constitue la raison d'être de l'utilisation des médicaments antiprostaglandines, même dans la forme secondaire de la maladie. L'hystéroscopie et la laparoscopie sont recommandées si, en plus de la dysménorrhée secondaire, des maladies chroniques telles qu'une inflammation des organes pelviens, des malformations, une endométriose, un myome utérin sont constatées.

Traitement chirurgical de la dysménorrhée

Une des premières méthodes de traitement chirurgical et médical de la dysménorrhée secondaire est la sympathectomie présacrale. Son essence est l'action dans la dilatation du canal cervical et l'hystérectomie, mais, en vérité, ces mesures conduisent rarement à des résultats corrects et, simplement, des sensations douloureuses persistent même avec des procédures médicales correctement conduites.

De plus, l'extraction de la maladie somatique inclut une sensation douloureuse persistante, due au fait que:

Les effets secondaires sous la forme de dommages résiduels aux troncs nerveux;
Changements musculaires ischémiques;
Fixation psychogène de la douleur;
Les processus d'adhésion qui entraînent des modifications des unités fonctionnelles de l'innervation autonome préganglionnaire, ce qui inclut une modification morphologique persistante.

Par conséquent, l’intervention dans le traitement de la dysménorrhée devrait viser en premier lieu à éliminer la douleur.

À la recherche de solutions à ce problème, il est nécessaire de prendre en compte le fait que la douleur pendant la menstruation est régulée par le système hyptolamo-hypophysaire et le cortex cérébral. Pour surmonter ces facteurs, l'auto-entraînement, l'acupuncture, la psychothérapie et l'utilisation de tranquillisants indiquent des performances élevées.

Il convient de garder à l'esprit qu'avec la nature non identifiée de la maladie, qui s'accompagne d'une douleur persistante, l'utilisation à long terme d'analgésiques et de tranquillisants est strictement déconseillée. Le fait est que l'action de ces médicaments non seulement soulage la douleur, mais efface également le tableau clinique, les symptômes de la maladie, ce qui rend son diagnostic impossible.

Par conséquent, la douleur pendant la menstruation, qui n'est pas causée par des changements organiques, est perçue à travers le prisme de la dysménorrhée primaire et les sensations douloureuses causées par des anomalies des organes pelviens chez la femme sont une dysménorrhée secondaire.

Analgésiques et antidouleurs contre la dysménorrhée

Le groupe des analgésiques anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi que des contraceptifs oraux, montre la plus grande efficacité dans le traitement de la dysménorrhée primaire initiale. Naturellement, les mesures thérapeutiques sont sélectionnées individuellement pour chaque patient. Par exemple, si une fille se plaint de fortes douleurs dans le bas-ventre, de ménorragies, et souhaite utiliser un moyen de contraception lors d’une grossesse prématurée, le médecin lui prescrit un contraceptif hormonal.

Alors que les adolescents qui ont un cycle menstruel régulier, mais qui n’ont pas de rapports sexuels, il est préférable d’utiliser des analgésiques comme traitement. Il existe des cas où la contraception hormonale ne soulage pas la douleur et autres symptômes prononcés de la maladie au cours des deux premiers mois. Dans ce cas, les experts conseillent de poursuivre le traitement avec des contraceptifs tout en ajoutant des analgésiques.

Il est intéressant de noter qu'un groupe de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que les analgésiques, aide parfois à réduire la douleur et la gravité d'autres symptômes de la dysménorrhée. Mais cela peut aussi jouer une "mauvaise blague" dans le diagnostic d'une maladie. Si le médecin a déterminé que la douleur est causée par le flux de la menstruation, un examen clinique doit alors être effectué afin de dresser un tableau clinique basé sur les manifestations de maladies du tube digestif, d'anomalies urologiques et d'autres maladies.

En outre, non seulement le diagnostic, mais également le déroulement du traitement doivent viser à déterminer les fibromes utérins, la salpingite, l’endométriose, l’adénomyose. Si cette thérapie conduit à l'effacement, à la disparition des symptômes, des recherches supplémentaires ne sont pas nécessaires. Si le traitement ne conduit pas à la disparition des symptômes, il faut recourir à la laparoscopie.

Laparoscopie pour dysménorrhée

Cependant, la laparoscopie n'est souvent pas nécessaire, car la majorité des patients présentent des symptômes légers. Bien que, si les principaux symptômes de la dysménorrhée entravent gravement les performances normales de la femme (le repos au lit est nécessaire et le flux menstruel le plus abondant, il n’ya aucune activité), la laparoscopie aidera à détecter les processus pathologiques dans le corps de la femme.

Si l’enquête a mis en évidence un développement précoce de maladies telles que l’endométriose, l’hétérotopie, la coagulation peut être réalisée directement au cours de l’étude. Le diagnostic d'une forme chronique ou aiguë de salpingo-oophorite peut être posé cliniquement, et si une laparoscopie est nécessaire, le médecin sera en mesure de déterminer avec précision la nature du développement de la maladie et de trouver le traitement approprié. Le diagnostic des fibromes utérins sous-muqueux est réalisé à l'aide d'un examen hystéroscopique, qui comprend un curetage du matériel pour analyse en laboratoire.

N'oubliez pas que la laparoscopie, malgré toutes ses qualités positives dans le diagnostic, est rarement fatale. En outre, le coût d’une telle enquête est souvent élevé et il est nécessaire de la mener en tenant compte de tous les arguments et de toutes les raisons objectives, alors que d’autres mesures de diagnostic ne permettaient pas d’identifier la maladie.

Traitement de la dysménorrhée dans les infections

En cas d'apparition de douleurs menstruelles chez les patientes utilisant le DIU, un test sanguin clinique et un examen de la sécrétion vaginale pour détecter la présence d'agents pathogènes infectieux peuvent être utiles. Le diagnostic peut montrer une salpingo-oophorite pour laquelle un traitement par antibiothérapie est prescrit.

Lorsque la dysménorrhée est causée par un DIU, qui n'est pas associé à une inflammation, les analgésiques et les inhibiteurs peuvent aider à soulager la douleur. Si la douleur persiste, il est conseillé de retirer le stérilet. Dans la plupart des cas, la cause de la douleur est la dysménorrhée primaire, qui ne nécessite pas une liste impressionnante de mesures de diagnostic, mais suffisamment de plaintes, de symptômes externes et d’examen gynécologique. De plus, un traitement peut être prescrit à la fin de l'examen, dont l'efficacité est déterminée après avoir suivi un ou deux cours.

Sans aucun doute, la mise en place d'un traitement thérapeutique contre les manifestations de la dysménorrhée est impossible sans un diagnostic correct de la cause des symptômes exprimés. En règle générale, la nécessité d'un diagnostic détaillé découle de la dysménorrhée secondaire, qui fait partie des pathologies organiques des organes de la reproduction, et qui nécessite souvent une intervention médicale. La principale erreur des médecins dans ce cas est le report des mesures opératoires, le traitement à long terme avec l'utilisation d'analgésiques et l'absence de réexamen pour déterminer l'efficacité du traitement prescrit.

http://net-doktor.org/ginekologiya/profilaktika-i-lechenie-dismenorei.html

Dysménorrhée

À propos de l'article

Auteurs: Prilepskaya V.N. (FSBI "Centre scientifique d'obstétrique, de gynécologie et de périnatalogie nommé d'après l'académicien VI Koulakov" du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou), Mezhevitinova Ye.A.

Pour citation: Prilepskaya V.N., Mezhevitinova E.A. Dysménorrhée // Cancer du sein. 1999. №3. P. 6

La menstruation douloureuse s'appelle la dysménorrhée. Cette maladie est une violation relativement fréquente de la fonction menstruelle. La dysménorrhée est un mot grec qui signifie littéralement «difficulté menstruelle». Même Hippocrate pensait que la cause la plus importante de la dysménorrhée était un obstacle mécanique à la sélection du sang de l’utérus. Par la suite, la cause de la dysménorrhée a progressivement évolué.
Il est très intéressant de noter que, selon divers chercheurs, l’incidence de la dysménorrhée varie de 8 à 80% et que seuls les cas de dysménorrhée qui statistiquement réduisent l’activité normale de la femme ou qui nécessitent une intervention médicale sont également pris en compte.
Environ le tiers des femmes souffrant de dysménorrhée ne peuvent pas travailler pendant 1 à 5 jours par mois. Parmi toutes les raisons du manque de filles à l'école, la dysménorrhée est classée au premier rang. La relation entre le statut social, la nature et les conditions de travail et la gravité de la dysménorrhée a été révélée. De plus, parmi les femmes engagées dans un travail physique, les athlètes féminines, la fréquence et l'intensité de la dysménorrhée sont plus élevées que dans la population en général. L'hérédité joue un rôle important: chez 30% des patients dont la mère était atteinte de dysménorrhée. Certains chercheurs ont constaté que divers effets indésirables de l'environnement extérieur sur le corps de la femme (hypothermie, surchauffe, maladies infectieuses) et des situations stressantes (traumatismes physiques et mentaux, surcharge mentale et physique, etc.) précédaient l'apparition de la dysménorrhée.

La dysménorrhée secondaire est un symptôme de nombreuses maladies, le plus souvent une endométriose, des maladies inflammatoires des organes pelviens, un développement anormal des organes génitaux internes, des ruptures de la feuille postérieure du ligament large (syndrome d'Allen-Masters), une dilatation variceuse des veines pariétales du ligament pariétal ou dans la région du ligament ovarien,
La dysménorrhée primaire, telle que définie par les auteurs, est un processus pathologique cyclique, qui se traduit par l'apparition, au cours de la menstruation, de fortes douleurs dans le bas-ventre, qui peuvent s'accompagner d'une faiblesse générale sévère, de nausées, de vomissements, de maux de tête, de vertiges, d'un manque d'appétit, de fièvre jusqu’à 37 - 38 0 C avec frissons, bouche sèche ou bave, distension abdominale, sensation de pieds "ouatés", évanouissements et autres troubles émotionnels et végétatifs. Parfois, le symptôme principal peut être l’une des plaintes énumérées, ce qui inquiète davantage le patient que la douleur. Une douleur intense épuise le système nerveux, contribue au développement de troubles asthéniques, réduit la mémoire et les performances.
Tous les symptômes de la dysménorrhée peuvent être divisés en émotionnel, mental, autonome, autonome-vasculaire et métabolique-endocrinien.
Émotionnel-mental: irritabilité, anorexie, dépression, somnolence, insomnie, boulimie, intolérance aux odeurs, perversion du goût, etc.
Végétatif: nausées, éructations, hoquet, froid, sensation de chaleur, transpiration, hyperthermie, bouche sèche, mictions fréquentes, ténesme, ballonnements, etc.
Végétatif-vasculaire: évanouissement, maux de tête, vertiges, tachycardie, bradycardie, extrasystole, douleur cardiaque, froideur, engourdissement des bras et des jambes, gonflement des paupières, du visage, etc.
Échanges endocriniens: vomissements, sensation de jambes "rembourrées", faiblesse générale grave, démangeaisons de la peau, douleurs dans les articulations, œdème, polyurie, etc.

La dysménorrhée primaire apparaît généralement chez les femmes adolescentes de 1 à 3 ans après la ménarche, avec l'apparition de l'ovulation.
Dans les premières années de la maladie, la douleur pendant la menstruation est généralement tolérable, à court terme et n’affecte pas les performances. Au fil du temps, il peut y avoir une augmentation de la douleur, une augmentation de leur durée, l'apparition de nouveaux symptômes accompagnant la douleur. Les douleurs commencent généralement 12 heures avant ou le premier jour du cycle menstruel et se poursuivent pendant les 2 à 42 premières heures ou pendant toute la menstruation. La douleur est souvent la colique, mais peut être douloureuse, saccadée, cambrée, irradiant vers le rectum, la région de l’appendice, la vessie. Dans le tableau clinique, la dysménorrhée isole des formes compensées et non compensées. Avec une forme compensée de la maladie, la gravité et la nature du processus pathologique au cours de la menstruation ne changent pas avec le temps. Avec une forme non compensée, l'intensité de la douleur chez les patients augmente chaque année.

Tableau 1 Système d'évaluation de la dysménorrhée par gravité

L'efficacité de la nomination des analgésiques

Les scientifiques grecs Eftimios Deligeoroglu et D.I. En 1996, Arvanthinos a mis au point un système d’évaluation de la dysménorrhée en fonction de sa gravité (tableau 1).
L'étiologie de la dysménorrhée n'est pas claire. Il existe plusieurs théories sur son développement. L’origine de la dysménorrhée a été expliquée à différents moments par différents facteurs (physiologiques et psychologiques).
Actuellement, la plupart des chercheurs associent la survenue d'une dysménorrhée primaire à des taux élevés de prostaglandines (PG) F ₂ _un et e ₂ dans l'endomètre menstruel. Les PG sont en fait présents dans tous les tissus animaux et humains. Ils appartiennent à la classe des acides gras insaturés.
PGF ₂ _un et PGE ₂ sont les causes les plus probables de la dysménorrhée. Les PG ne font pas référence aux hormones. Les hormones sont des substances sécrétées par les glandes endocrines qui, se propageant dans le sang, ont un effet biologiquement actif sur divers systèmes corporels. Les PG sont produites par différents tissus et exercent leur effet là où elles sont synthétisées. Un précurseur lisse de GES est l'acide arachidonique. Cet acide gras est généralement présent parmi les phospholipides tissulaires. La libération de l'acide arachidonique est réalisée à l'aide d'enzymes appelées phospholipases. L'acide arachidonique libre peut être converti en divers composés. Les enzymes qui catalysent cette réaction sont appelées cyclooxygénases.
En utilisant la cyclooxygénase, l’acide arachidonique est converti en les 3 composés suivants: la prostacycline (IGP). ₂ ), thromboxane (A ₂ ) et PG D ₂, E ₂ F₂ _un PGE₂ et PGF₂ _un sont de puissants stimulants de l'activité contractile du myomètre. Augmenter la concentration en F₂ _un et augmenter la valeur du ratio PGF₂ _un / PGE ₂ provoquer une dysménorrhée.
Tableau 2 Posologie des anti-inflammatoires non stéroïdiens pour le traitement de la dysménorrhée

La formation et la libération de GES de l'endomètre sont provoquées par de très nombreux irritants - stimulation des nerfs et diminution de l'apport en oxygène à l'organe, effet des hormones et simple étirement mécanique de l'organe, etc. Dans certains cas, en réponse à ces irritations, le corps libère du PG en quantités dix fois supérieures à leur concentration dans cet organe au repos. Un excès de GES est associé à la fois à une augmentation de leur synthèse et à une diminution de leur catabolisme. Leur taux sanguin menstruel chez les femmes atteintes de dysménorrhée est considérablement plus élevé que chez les femmes en bonne santé et diminue avec un traitement approprié. Les médicaments couramment utilisés pour traiter la dysménorrhée agissent en bloquant l'activité de la cyclooxygénase et, par conséquent, en inhibant la production de prostacycline, de thromboxane et de PG. La fluctuation cyclique de la concentration de GES / F est décrite.₂ _un dans le sang des femmes avec un pic pendant la menstruation (fluctuations cycliques similaires pour la PGE₂ non décrit).
L'augmentation du niveau de PG dans l'endomètre sécrétoire se produit bien avant la menstruation. Il ne fait aucun doute que durant la phase lutéale, l'endomètre sécrète le PG. Une augmentation du contenu PGF est notée. ₂ _un origine utérine, coïncidant avec la régression du corps jaune. Le rôle du PG dans la régression du corps jaune chez les femmes reste flou. La présence d'une régulation hormonale de la synthèse des PG est mise en évidence par une corrélation positive entre des taux élevés de PGF.₂ _un dans la période moyenne et tardive de la phase de sécrétion et le niveau d'estradiol. Prouvé l'effet stimulant de l'œstrogène sur la synthèse de PG et de progestérone.
Une diminution du taux de progestérone à la fin du cycle menstruel entraîne la libération de phospholipase A ₂ des cellules de l'endomètre. Cette enzyme, agissant sur les lipides de la membrane cellulaire, conduit à la libération d'acide arachidonique et, avec la participation des prostaglandines synthétases, à la formation de PG F ₂ _un, Je₂ et e ₂.
Les PG participent à la réduction des artérioles en spirale, ce qui provoque la réaction menstruelle. Le rejet des tissus entraîne une augmentation de leur contenu, ce qui explique leur concentration élevée dans le sang menstruel. Un taux élevé de PG entraîne une augmentation de l'activité contractile de l'utérus, un spasme vasculaire et une ischémie locale, ce qui provoque des sensations douloureuses, car il s'agit d'une violation de l'hémodynamique pelvienne sous forme d'hypertension vasculaire ou de vasodilatation prolongée et de congestion veineuse qui favorise l'hypoxie cellulaire, l'accumulation de substances halogènes, irritation des terminaisons nerveuses et apparition de douleur. Dans le même temps, il existe une augmentation de la pression et de l'amplitude intra-utérines, ainsi que de la fréquence des contractions utérines deux à deux fois et demie plus élevée que chez les femmes, dont les règles sont indolores. L'augmentation de la douleur contribue à l'accumulation dans les tissus de sels de potassium et à la libération de calcium actif libre. En outre, sous l'influence d'une concentration accrue de PG, une ischémie d'autres organes et tissus peut survenir, ce qui entraîne des troubles extragénitaux tels que maux de tête, vomissements, diarrhée, etc. L’introduction d’antiprostaglandines entraîne une diminution prononcée de l’intensité de la douleur chez près de 80% des femmes atteintes de dysménorrhée.
Le rôle étiologique de la vasopressine est également largement discuté dans la littérature. Des études ont montré que les femmes atteintes de dysménorrhée vasopressine dans le plasma sanguin pendant la menstruation sont augmentées. L'introduction de vazporessina augmente l'activité contractile de l'utérus, réduit le flux sanguin utérin et provoque une dysménorrhée. La perfusion de vasopressine entraîne une augmentation de la concentration de PGF ₂ _un dans le plasma sanguin. L'action de la vasopressine n'est pas bloquée par les préparations d'antiprostaglandine. Peut-être cela explique-t-il parfois l'inefficacité du traitement de la dysménorrhée. Cependant, il a été prouvé que les contraceptifs oraux combinés entraînaient une diminution du contenu de cette substance, confirmant la validité d'un traitement simultané avec des contraceptifs oraux et des préparations antiprostaglandines.
Le même modulateur des émissions de GES est la bradykinine et l'ocytocine, qui modifient l'apport de substrat d'oxydation (acides gras libres), apparemment par le biais du courant de calcium. Un retour positif a été noté entre la teneur en GES et l’effet de l’ocytocine.
Dans les publications sur l'étiologie de la dysménorrhée primaire, le rôle essentiel des facteurs mentaux est également constamment souligné.
La sensibilité à la douleur joue un rôle important dans la réponse de la femme aux contractions spasmodiques accrues de l'utérus pendant la menstruation.
La douleur est une sorte d'état psycho-physiologique d'une personne, résultant de l'exposition à des actions extrêmement fortes ou destructrices qui entraînent une déficience organique ou fonctionnelle du corps. La douleur est une fonction intégrative qui mobilise les fonctions les plus diverses du corps pour le protéger des effets d’un facteur nocif. Elle comprend des composants tels que la conscience, la sensation, la mémoire, la motivation, les réactions végétatives, somatiques et comportementales, les émotions. Les réactions qui surviennent chez les animaux et chez l’homme à l’action d’un stimulus pouvant causer des dommages à l’organisme ou entraînant un risque de ceux-ci sont appelées réactions nociceptives (de Lat. Nocere - à nuire).
La question de savoir s'il existe des récepteurs spécifiques à la douleur ou si la douleur se pose du fait de la stimulation de divers récepteurs lorsqu'une certaine intensité de stimulation est atteinte, fait toujours l'objet de discussions. Selon l'opinion la plus répandue, l'un des composants de la douleur - la sensation de douleur - se produit lorsque des terminaisons nerveuses non encapsulées sont excitées.
Pour l’émergence de douleur, il est nécessaire d’irriter les terminaisons nerveuses avec des substances biologiquement actives, provenant principalement du groupe des kinines, les PG, ainsi que de certains ions (K, Ca), qui se trouvent normalement à l’intérieur des cellules. Sous l'action de facteurs dommageables qui violent la perméabilité des membranes, ces substances pénètrent dans les espaces intercellulaires et irritent les terminaisons nerveuses situées ici. On pense actuellement que, par leurs propriétés physiologiques, ces terminaisons nerveuses libres sont des chimiorécepteurs. Il a été établi que les récepteurs percevant des stimuli nociceptifs ont un seuil d’excitabilité élevé. Le niveau d'excitabilité est régulé par les fibres spéciales de la division sympathique du système nerveux autonome.
L’excitation provoquée par une irritation nociceptive s’effectue à la fois le long des fibres minces de myéline et de non myéline.
Le concept de "récepteurs de la douleur" et de "guides de la douleur" devrait être considéré comme conditionnel, car la sensation de douleur elle-même se forme dans le système nerveux central. Le processus de transmission et le traitement des excitations qui forment la douleur sont assurés par des structures situées à différents niveaux du système nerveux central.
La structure la plus importante qui traite les informations entrant dans le cerveau est la formation réticulaire, où la réaction à la stimulation de la douleur se manifeste plus tôt que dans le cortex cérébral. Cette réaction électroencéphalographique se traduit par l’apparition d’un rythme lent et régulier d’une fréquence de 4 à 6 oscillations par seconde, appelé rythme de stress, dans la mesure où il accompagne l’état de stress.
Sur la base de nombreuses données expérimentales, une déclaration a été formulée, selon laquelle la réaction d'activation du cortex cérébral du cerveau, résultant d'une stimulation nociceptive, est formée avec la participation du substrat adrénergique de la formation réticulaire. Il est établi que les substances narcotiques et les analgésiques exercent leur effet principalement sur cette région du cerveau.
La possibilité d'obtenir un effet analgésique sans éteindre la conscience indique que l'état de veille et la sensation consciente de douleur sont fournis par divers mécanismes cérébraux.
On a longtemps cru que le rôle principal dans la formation de sensations appartenait au thalamus. Ceci est confirmé par les données modernes obtenues dans l'expérience et la clinique. Le système limbique du cerveau, directement lié à la mémoire, à la motivation et aux émotions, participe également à la formation d’une intégration douloureuse.
Les substances médicinales du groupe des tranquillisants, qui ont un effet prédominant sur les structures limbiques du cerveau, ont peu d’effet sur le seuil d’excitation, mais modifient clairement l’intégration de la douleur dans son ensemble, affectant principalement les manifestations émotionnelles.
Les critères d'évaluation de la douleur sont différents indicateurs (mesure de l'activité cardiaque, respiration, pression artérielle, taille de la pupille, réflexe galvanique de la peau, pleurs, évitement et agression, indicateurs électrophysiologiques, modifications biochimiques du sang, modifications endocriniennes, etc.).
L'intensité de la douleur dépend d'un certain nombre de facteurs: le type d'activité nerveuse végétative, l'humeur psychologique, le contexte émotionnel, l'environnement dans lequel se trouve le patient. On sait qu'une forte motivation, les efforts de la volonté du patient lui-même, le fait de passer de l'attention à une activité intellectuelle, etc., peuvent réduire, voire supprimer complètement la sensation de douleur.
En cas de troubles mentaux (certaines formes de schizophrénie, de lésions étendues des lobes frontaux du cerveau, une intoxication alcoolique), la sensibilité à la douleur et même l'évolution sans douleur de pathologies graves peuvent être altérées.

La dysménorrhée secondaire est causée par des modifications organiques des organes pelviens. Elle survient généralement plusieurs années après le début des règles et la douleur peut apparaître ou s’intensifier 1 à 2 jours avant le début des règles. La dysménorrhée secondaire, contrairement à la primaire, survient plus souvent chez les femmes après 30 ans.
L'une des causes les plus courantes du développement de la dysménorrhée secondaire est le processus inflammatoire dans les organes pelviens et l'endométriose. La dysménorrhée peut également être causée par l’utilisation du dispositif intra-utérin. La dysménorrhée dans les maladies des organes génitaux internes survient à la suite d'une insuffisance de la circulation sanguine, de spasmes des muscles lisses, d'étirement des parois des organes creux, d'une irritation excessive des éléments nerveux lors de contractions utérines, de modifications inflammatoires des organes et des tissus, de l'endométriose, des anomalies du développement, etc.
Dans les processus inflammatoires chroniques, la tension des adhérences formées entre la couverture abdominale de l'utérus et les organes adjacents est importante. L'examen vaginal des organes pelviens peut révéler des signes de pathologie tels que la douleur, une augmentation de l'utérus, sa mobilité limitée. Avec l’endométriose, le tableau clinique peut être similaire. Cependant, avec cette pathologie, la douleur peut survenir tout au long du cycle et s’intensifier 2 à 3 jours avant la menstruation. Le plus souvent, ils ne sont pas des crampes, mais de nature douloureuse, avec une irradiation au rectum, aux appendices, à la région lombaire, etc. (en fonction de la localisation des hétérotopies endométrioïdes) et est plus prononcée les jours où le flux menstruel est particulièrement intense. L'examen gynécologique de la cavité pelvienne peut provoquer une rugosité et un épaississement des ligaments sacro-utérins, une douleur lorsque l'utérus est déplacé, des douleurs, une augmentation, une immobilité des appendices, une modification de la taille de l'utérus et des ovaires avant et pendant la menstruation et une diminution à la fin de celle-ci, l'utérus acquiert une forme sphérique avec un non-uniforme forme cosist, souvent rejetée postérieurement et de mobilité limitée.
Avec la défaite des organes internes, il est important sur le plan diagnostique d’identifier les symptômes neurologiques appropriés, en particulier la définition des points douloureux, les troubles de la sensibilité, les symptômes de tension dans les troncs nerveux. Toutefois, cette dernière n'exclut pas la présence de processus combinés (maladies du système nerveux et implication secondaire dans le processus des récepteurs et les voies de sensibilité à la douleur dans les maladies somatiques).
La dysménorrhée peut survenir chez les femmes qui utilisent une contraception intra-utérine. Il a été prouvé que lors de l’utilisation d’un DIU, la concentration de PG dans l’endomètre augmente pendant la période d’adaptation et entraîne une augmentation de l’activité contractile de l’utérus, ce qui chez la femme dont le seuil d’excitabilité est élevé conduit à la dysménorrhée.
La dysménorrhée peut également se développer chez les femmes atteintes de malformations utérines qui entravent la circulation du sang menstruel et des ganglions myomateux naissants lorsque le ganglion atteint le pharynx interne et est contracté par l'utérus à travers le canal cervical.
Les méthodes de diagnostic de la dysménorrhée secondaire comprennent le matériel de semis prélevé dans le col et le vagin, l’échographie pelvienne, l’hystérosalpingographie, l’hystéroscopie, la laparoscopie, etc.
L'un des points de diagnostic importants pour reconnaître la nature du processus pathologique est l'efficacité des médicaments qui affectent différents niveaux d'intégration de la douleur.

Les principaux traitements de la dysménorrhée primaire sont les contraceptifs oraux et les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Les contraceptifs oraux réduisent le flux menstruel en raison de l'inhibition de la prolifération de l'endomètre et de la suppression de l'ovulation. En cas d'anovulation, la sécrétion de PG par l'endomètre est réduite. Les contraceptifs oraux réduisent le seuil d’excitabilité de la cellule musculaire lisse et réduisent son activité contractile, contribuant ainsi à une diminution de la pression intra-utérine, de la fréquence et de l’amplitude des contractions du muscle utérin. L'augmentation de l'activité contractile de l'utérus peut être le résultat d'une augmentation de la concentration en œstrogènes au cours de la phase lutéale du cycle. L'œstrogène peut stimuler la libération de PGP₂ _un et la vasopressine. Utilisation de contraceptifs monophasiques combinés contenant des œstrogènes et des progestatifs (rigevidon, microginon, miniziston, marvelon, femoden, mercilon, etc.) et des contraceptifs ne contenant que du progestogène (continuine, microlut, excluton, dépo-provera, noro, intra-hormone, le système hormonal intra-péritonéal, le système hormonal intra-péritonéal. etc.), conduit à une diminution de la concentration en œstrogènes, et donc de PG, et à la disparition ou à la réduction de la gravité des symptômes de la dysménorrhée.
Les contraceptifs combinés contenant de l'œstrogène et du gestagène pour le traitement de la dysménorrhée primaire sont pris de la manière habituelle: 1 comprimé par jour au même moment de la journée, à partir du 5ème jour du cycle menstruel, jusqu'à la fin de l'emballage, puis 7 jours de pause, puis l'emballage suivant. Les mini-pilules sont utilisées quotidiennement, 1 comprimé à la même heure de la journée en mode continu. Les contraceptifs injectables, tels que le depo-provera, sont utilisés 1 fois en 3 mois, par voie intramusculaire. La première injection est effectuée du 1 au 5ème jour du cycle menstruel.
Norplant est injecté sous la peau de l'avant-bras du 1 au 5ème jour du cycle. Le système hormonal intra-utérin est administré entre 4 et 8 jours du cycle menstruel.
Si les contraceptifs ne donnent pas l'effet souhaité, prescrivez en outre des inhibiteurs de la PG-synthétase.
Les inhibiteurs de la PG synthétase sont considérés comme les médicaments de choix pour les jeunes femmes qui ne souhaitent pas utiliser de contraceptif oral pour traiter la dysménorrhée primaire et dans les cas où ces médicaments sont contre-indiqués. Les inhibiteurs de PG-synthétase les plus largement utilisés sont les anti-inflammatoires non stéroïdiens: aspirine, indométhacine, ibuprofène, acide méfénamique, naproxène, etc.
En général, un anti-inflammatoire non stéroïdien est prescrit par voie orale à partir du 1er jour du cycle menstruel jusqu'à l’arrêt complet de la douleur. Le schéma de rendez-vous est le suivant: quand la douleur apparaît - 1 comprimé toutes les 3 à 6 heures suivantes - 1 comprimé jusqu'à disparition complète de la douleur ou à partir du moment où la douleur commence - double dose (2 comprimés), puis 1 comprimé 3 à 4 fois par jour à fond soulager la douleur.
Les inhibiteurs de la PG-synthétase réduisent le taux de GH dans le sang menstruel et arrêtent la dysménorrhée. Ces médicaments eux-mêmes ont un effet analgésique et la pertinence de leur utilisation au cours des premières 48 à 72 heures suivant le début des menstruations est déterminée par le fait que, comme l'ont démontré des chercheurs, les PG sont libérées dans le liquide menstruel en quantités maximales au cours des 48 premières heures de la menstruation. Les médicaments antiprostaglandines sont rapidement absorbés et durent de 2 à 6 heures, la plupart devant être pris 1 à 4 fois par jour pendant les premiers jours de la menstruation (tableau 2).
L’aspirine, étant un léger inhibiteur de la cyclooxygénase, n’aide que certains patients. Le paracétamol n'est également pas efficace dans la plupart des cas.
Dans le traitement de l'algodysménorrhée primaire, le zomépac, le fentiazac, le fluobiprofène, le diclofénac, le kétoprofène, le piroxicam, etc. sont également utilisés.
Cependant, tous ces médicaments peuvent avoir un certain nombre d'effets secondaires, tant extragénitaux qu'antifertiles, ce qui peut limiter leur utilisation chez les patients gynécologiques. Bien que les complications graves et les effets secondaires graves soient généralement rares et que la plupart des femmes les tolèrent bien. L'utilisation des médicaments antiprostaglandines est contre-indiquée dans les ulcères gastriques ou duodénaux, la gastrite et d'autres maladies du tractus gastro-intestinal, car ils peuvent provoquer une exacerbation du processus.
Il existe également une utilisation prophylactique des médicaments: 1 à 3 jours avant la menstruation prévue, 1 comprimé 2 à 3 fois par jour. La durée du traitement dure généralement 3 cycles menstruels. L'effet des anti-inflammatoires non stéroïdiens persiste 2 à 3 mois après leur retrait, puis la douleur reprend, mais elle est moins intense.
Considérant que lors d'une étude contrôlée utilisant un placebo, certains patients se sont sentis mieux après avoir pris un placebo, il semble intéressant de prescrire un traitement à plusieurs composants, comprenant des vitamines, des amphétamines et des tranquillisants. L'efficacité du placebo est de 21 à 41%, ce qui indique la valeur de la régulation corticale dans cet état pathologique.
Considérant la dysménorrhée comme un stress émotionnel et douloureux, il est pathologiquement justifié d'utiliser des antioxydants pour limiter la douleur. L'antioxydant naturel est notamment l'acétate d'α-tocophérol (vitamine E), 150-200 mg / jour, par voie orale, 3 à 4 jours avant le début de la menstruation (option prophylactique) ou 200-300 mg / jour, à compter du 1er jour des règles. (option médicale).
Pour le traitement de la dysménorrhée primaire, des antispasmodiques, des bloqueurs des canaux calciques, des analgésiques non spécifiques, des progestatifs, des analogues de la gonadolibérine, le magnésium sont également utilisés; L'aide psychothérapeutique, qui affecte le composant réactif de la douleur, peut également avoir un effet positif.
En cas d’inefficacité des anti-inflammatoires non stéroïdiens pour la dysménorrhée, les antagonistes du calcium et de la sérotonine, les stimulants b, les antispasmodiques sont prescrits. L'activité des muscles utérins est caractérisée par une pression active et résiduelle élevée et dépend en grande partie de la concentration de calcium libre dans le cytoplasme. Le dysfonctionnement musculaire de l'utérus s'explique par une modification du contenu en calcium actif libre. L'augmentation du calcium libre dans l'utérus stimule la formation de FGP₂ _un, et ce processus est hormono-dépendant. L’unidirectionnalité de la relation entre le calcium libre et les niveaux de GES est intéressante, c’est-à-dire Il est à noter que Pristaglandins E₂ et f ₂ _un Ne changez pas le courant de calcium dans la cellule. Ainsi, les antagonistes du calcium réduisent indirectement la teneur en prostaglandines, tout en réduisant la fréquence des contractions utérines, la pression intra-utérine et, partant, la sévérité de la dysménorrhée. Les contractions de l'utérus sont souvent indolores, et une douleur peut être associée à une irritation de l'endocol. Sous l'influence de la nimésulide et de la nifédipine, la pression intra-utérine, la fréquence et l'amplitude des contractions utérines sont réduites et la douleur est soulagée après environ 30 minutes. La terbutaline b-stimulatrice sélective soulage l'activité musculaire, réduit la pression intra-utérine, réduit la douleur.
Partusisten et orciprenaline réduisent la fréquence et l'amplitude des contractions de l'utérus, ces dernières inhibant les contractions provoquées par le potassium, l'ocytocine et la vasopressine, réduisant ainsi efficacement la teneur en prostaglandine E.₂ et f ₂ _un.
Traitement de la dysménorrhée secondaire. En ce qui concerne la dysménorrhée secondaire, la plupart des chercheurs la considèrent comme une conséquence de troubles organiques de l’appareil reproducteur féminin - anomalies du développement, maladies inflammatoires des organes pelviens, endométriose, myome sous-muqueux utérin, etc. En conséquence, le choix des agents thérapeutiques est déterminé par la nature du processus pathologique sous-jacent.
En cas de détection d'une pathologie organique des organes pelviens, le traitement de la dysménorrhée secondaire doit être orienté vers l'élimination des lésions identifiées.
Dans les études de nombreux auteurs, on a constaté une augmentation de la synthèse des PG endogènes avec salpingoophorite et endométriose, ce qui indique la signification pathogénique de l'hyperproduction de PG et justifie l'utilisation de préparations antiprostaglandines dans la dysménorrhée secondaire. Dans les maladies inflammatoires chroniques des organes pelviens, on utilise l'endométriose, les malformations, le myome utérin, l'hystéroscopie thérapeutique et la laparoscopie.
Parmi les interventions chirurgicales pour l'algoménorrhée secondaire, la sympathectomie présacrale présente le plus souvent un intérêt historique. Très souvent, la dilatation du canal cervical est réalisée, l'hystérectomie est sans aucun doute une mesure du désespoir, d'autant plus que la douleur après qu'elle subsiste souvent.
Dans le traitement d'une maladie somatique, un syndrome douloureux persistant est possible: effets résiduels des lésions du tronc nerveux, modifications ischémiques, processus de brasage, modifications de l'état fonctionnel des nœuds d'activation végétative préganglionnaires, dans lesquels des modifications morphologiques persistantes sont observées, ainsi qu'une fixation psychogène du syndrome douloureux. Par conséquent, le traitement de la dysménorrhée secondaire nécessite l’élimination de la douleur. Par conséquent, le traitement de la dysménorrhée secondaire nécessite l’élimination de la douleur. À la recherche d'un remède efficace contre la douleur, il ne faut pas oublier la régulation centrale du complexe de symptômes pathologiques à la fois par le système hypothalamo-hypophysaire et par le cortex cérébral. En ce sens, l'efficacité de la psychothérapie, des tranquillisants, de l'autoformation et de l'acupuncture est connue.
Il convient également de rappeler qu’en raison de la nature indéterminée de la maladie, accompagnée de douleur, l’utilisation prolongée d’analgésiques et de tranquillisants est contre-indiquée, car elle efface non seulement la sensibilité à la douleur, mais également le tableau clinique, par exemple lors de processus aigus dans la cavité abdominale.
Ainsi, les douleurs menstruelles, qui ne sont pas la cause de lésions organiques, sont considérées comme une dysménorrhée primaire et celles associées à des lésions ou à des maladies de nature organique, comme une dysménorrhée secondaire.
En raison du fait que les analgésiques anti-inflammatoires non stéroïdiens réduisent parfois la gravité de certains symptômes associés à une pathologie organique, il peut être difficile de poser un diagnostic. Si le médecin pense que la douleur n’est causée que par la menstruation, vous devez collecter un historique complet pour identifier les maladies du tractus gastro-intestinal, les maladies urologiques et autres. Le traitement doit viser principalement à identifier l’endométriose, les fibromes utérins, l’adénomyose et la salpingite. Si le traitement prescrit conduit à la disparition complète des symptômes, d'autres études ne sont plus nécessaires. Si cela ne donne pas des résultats positifs, une laparoscopie doit être réalisée. Beaucoup de femmes ont des symptômes minimes et n'ont pas besoin de mener de telles études. Cependant, si vous suspectez une pathologie organique ou des symptômes graves (le patient doit rester au lit et ne pas aller travailler plusieurs mois par mois), le seul moyen de poser le bon diagnostic est de procéder à une laparoscopie. Si l'examen laparoscopique révèle le phénomène initial d'endométriose, les hétérotopies peuvent alors se coaguler au cours de cette opération. Le diagnostic des fibromes utérins sous-muqueux peut être posé en effectuant une hystéroscopie ou

Le processus inflammatoire dans la vulve et le vagin (vulvovaginite - BB) est plus commun.