Mécanisme de protection de la microflore intestinale

RU (11) 2097041 (13) C1

(12) DESCRIPTION DE L’INVENTION SUR LE BREVET DE LA FÉDÉRATION DE RUSSIE
Statut: selon données en date du 28.06.2007 - terminée

(14) Date de publication: 1997.11.27
(21) Numéro d'enregistrement de l'application: 94042023/14
(22) Date de dépôt de la demande: 1994.11.22
(45) Publié: 1997.11.27
(56) Analogues de l'invention: PCT N 90/10439, cl. A 61 K 31/045, 1990.
(71) Nom du demandeur: Chepurnoy Ivan Petrovich
(72) Nom de l'inventeur: I.P. Chepurnoy; Bolbat K.E.
(73) Nom du titulaire du brevet: Chepurnoy Ivan Petrovich

(54) MÉTHODE DE TRAITEMENT DU DIABÈTE MELLITUS

La présente invention concerne la médecine, notamment l’endocrinologie, en particulier, des procédés de correction des glucides chez des patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant et insulinodépendant. Afin d’accélérer et d’accroître l’efficacité du traitement des patients atteints de diabète sucré en raison de la correction du métabolisme des glucides, il est proposé d’introduire dans le régime alimentaire des monosaccharides qui utilisent du D-mannose, du L-fucose ou leur mélange en une quantité de 0,05-1 g sous forme pure. sous forme de sirops, comprimés après les repas avec la restriction de lait et de ses produits en elle.

L'invention concerne la médecine, à savoir l'endocrinologie, en particulier le diabète (DE) et le diabète non insulinodépendant (NIDD).

L 'invention résout le problème de l' accélération de la méthode de traitement des patients atteints de PID et de INDI, ainsi que l 'élimination des dysfonctionnements du corps causés par ces maladies en raison de la correction du métabolisme des glucides chez les patients.

Méthodes connues pour la correction des glucides chez les patients atteints de diabète sucré utilisant un régime alimentaire. Pour accélérer le processus de correction, il est proposé d'introduire dans le régime alimentaire des extraits de polysaccharides d'une base non-glucose de diverses plantes ou de leurs mélanges (éd. St. URSS N 1456156, classe A 611 K 35/78, 07.02.89. Bul. N 5; aut. St. URSS N ° 1697820, classe A 61 K 35/78, 15/12/91 Bulletin N 46.

Cependant, ces sucres à haut poids moléculaire ne sont pas hydrolysés ou partiellement hydrolysés par les amylases humaines du tube digestif humain, et la bifidoflore, qui peut hydrolyser les liaisons 1-2, 1-3 et 1-4 bêta-glucides des polysaccharides, est perturbée chez les patients diabétiques. (Kuvaeva IB, Le métabolisme du corps et de la microflore intestinale. M. Medicine, 1976, p. 248). En conséquence, avec le glucose, d'autres monosaccharides nécessaires à la construction du système immunitaire et des membranes cellulaires, des groupes de spécificité sanguine et d'autres glycoprotéines et glycolipides (White A. et al. Fundamentals of biochemistry) ne sont pas fournis au corps humain par le tube digestif. 3, 1981, page 1878)

En raison de la diminution du sang d'un patient atteint de diabète sucré fucose, mannose, le corps est obligé d'introduire du glucose, du galactose dans les glycoprotéines et les glycolipides, ce qui entraîne une violation de la composition des glycoprotéines et des glycolipides, en particulier l'hémoglobine Hb Al (Galenok VA, etc.). Science, 1989.), qui est à la base du diagnostic du diabète non insulino-dépendant.

Les tentatives visant à corriger le régime alimentaire des patients atteints de diabète sucré montrent également que le rejet des aliments glucidiques aggrave l'état du corps et accélère l'apparition d'une pathologie. Si, au début, le régime alimentaire des patients diabétiques excluait complètement les glucides, il a été autorisé dans les années 70 à introduire dans le régime des polysaccharides à l'exclusion des monosaccharides, tandis que les patients diabétiques récents sont autorisés à utiliser des produits à forte teneur en monosaccharides (fruits, légumes, miel, etc.). Toutefois, cela n’a toujours pas entraîné d’amélioration significative du statut des patients atteints de diabète sucré ni une diminution des manifestations de cette maladie, mais au contraire une augmentation du nombre de patients atteints de DID et d’INDI.

La méthode la plus proche de la méthode revendiquée est une méthode de correction de la composition en glucides de patients atteints de diabète insulino-dépendant du fait de l'introduction d'un complément alimentaire D-chiro-inositis, appartenant à la classe des monosaccharospirites, par voie orale, dans les mêmes quantités que les vitamines (demande PCT N 90/10439, classe A 61). K 31/45, 20.09.90.).

Le prototype et l’invention revendiquée présentent les caractéristiques essentielles suivantes.

Introduction au régime alimentaire d'un patient atteint de diabète sucré.

L’inconvénient du prototype est que l’introduction dans le régime alimentaire du patient D-chiroinosit aide à traiter uniquement les patients avec EDS, la rapidité et l’efficacité du traitement sont insuffisantes, la méthode de traitement ne garantit pas l’élimination des violations des fonctions du corps du patient.

Ces inconvénients sont dus au fait que la méthode ne permet pas d’ajuster complètement le métabolisme des glucides chez les patients EDI, car la substance introduite n’est pas un élément nécessaire de la synthèse des glycoprotéines et des glycolipides.

L’objectif de l’invention est d’accélérer et d’accroître l’efficacité du traitement des patients atteints de PID et d’INDI en raison de la correction du métabolisme des glucides chez les patients.

Cet objectif est atteint par le fait que, dans le régime alimentaire du régime, on a injecté un additif, du D-mannose, du L-fucose ou un mélange en quantité de 0,05 à 1,0 g, sous forme pure ou sous forme de sirops, de comprimés après les repas avec une quantité limitée de lait et produits de son traitement (sauf le beurre).

En pratique, la méthode est la suivante. Après avoir pris le petit-déjeuner, composé par exemple de flocons d’avoine, de thé avec du pain et du beurre, on prend, après 20 minutes, 0,3-0,5 g de D-mannose ou 0,3-0,5 g de L-fucose dans un vira de poudre, ou leur mélange sous forme de poudre, de comprimés ou de sirop. 20 minutes après l'ingestion de suppléments d'hydrates de carbone, on note une augmentation de la salivation chez les patients atteints de diabète sucré, et après 2 h d'amélioration du bien-être chez les patients EDI et après 2 à 3 jours chez les patients INDS.

L’augmentation de la salivation chez les patients atteints de diabète sucré est associée à l’absorption de ces sucres dans la cavité buccale et à leur entrée dans les glandes salivaires, où la synthèse des mucopolysaccharides, qui nécessitent du mannose et du fucose dans le sang humain, est accélérée.

L'amélioration du bien-être chez les patients atteints d'EZD 2 heures après l'ingestion d'un supplément glucidique est associée à la libération de proinsuline par les cellules bêta et au retrait du peptide C et de l'insuline aux cellules bêta (A. White et coll. General Biochemistry. M. Mir, vol. 3, 1981). 1634), qui nécessitent de l'insuline pour libérer une vésicule, présentant des glycoprotéines de récepteur à la surface, qui nécessitent du D-mannose pour leur synthèse dans l'appareil de Golgi. L'élimination de l'insuline des cellules bêta contribue à réduire l'insuline exogène administrée aux patients atteints de DE.

L’amélioration de la santé des patients atteints de INZD après 2-3 jours est due au fait que l’insuline est synthétisée normalement dans les cellules bêta, mais elle ne peut pénétrer dans la cellule (par exemple, le foie) que si des récepteurs constitués de glycoprotéines sont situés à la surface de la cellule ( White, A., et al., Biochemistry générale (M. Mir, vol. 3, 1981, p. 1638). Chez les patients atteints de DNID, les glycoprotéines sont perturbées par le manque de D-mannose et / ou de L-fucose dans le sang d'un malade, ce qui a été établi en analysant la glycémie à l'aide de la chromatographie en phase gazeuse. Par conséquent, les glycoprotéines récepteurs ne sont pas synthétisées ou sont synthétisées de manière anormale. Par conséquent, lorsque du D-mannose et du L-fucose sont introduits dans le corps humain, les cellules normales contenant des récepteurs des glycoprotéines normales commencent à être synthétisées et de l'insuline est introduite dans les cellules résistantes et une accumulation de glycogène est réalisée.

La restriction dans le régime alimentaire des produits laitiers diabétiques est due au fait que le lait de vache, contrairement au lait féminin, ne contient pas d'oligosaccharides contenant du fucose (Stepanenko BN Chimie et biochimie des glucides (polysaccharides). M. Higher School, 1978, p. 31). et pour la correction du métabolisme des glucides, ainsi que du D-mannose et du L-fucose, qui sont introduits spécifiquement, il est nécessaire de fournir ces sucres ainsi que des aliments riches en carbone. Une telle correction est nécessaire pour rétablir le métabolisme des glucides dans le corps humain au fil du temps. Après l'arrêt de l'administration de D-mannose, le L-fucose pourrait lui-même absorber ces sucres contenus dans les aliments et se synthétiser partiellement par la voie métabolique. Lors de la prise de produits laitiers sous forme de composant glucidique, le L-fucose et ses dérivés ne peuvent pas pénétrer dans l'organisme et, en conséquence, le métabolisme des glucides sera à nouveau perturbé, ce qui entraînera à nouveau la manifestation d'un EDI ou d'un LBD.

La possibilité de mettre en œuvre le procédé proposé en utilisant la combinaison complète des caractéristiques revendiquées est confirmée par des exemples de traitement spécifique de patients avec EDI et INDI.

Exemple 1. Patient J. 50 ans. Diagnostic: diabète sucré de type INZD modéré, stade de décompensation. Profil glycémique avant traitement: 8-12,3; 12-11,1; 17-13,5 mmol / l. En plus de prendre 0,05 g de L-fucose 10 minutes après l'ingestion d'aliments, aucun traitement correctif ni prise de médicaments hypoglycémiants n'ont été effectués. À la suite du traitement, le patient constate une augmentation de l'efficacité du travail et du contexte psychoémotionnel, une diminution de la fatigue et de la somnolence, une amélioration de la vision et les symptômes de RVIV survenus au cours du traitement ont disparu plus rapidement que d'habitude. Le profil glycémique à la fin du traitement de 30 jours est de 8 à 3,9; 12-5,2; 17-4,8 mmol / l.

Exemple 2. Patient G. 40 ans. Diagnostic: diabète sucré de type INZD sévère, stade de décompensation. La durée de la maladie est de 3 ans. Profil glycémique avant traitement: 8 à 8,6; 12 à 9,7; 17-7,3 mmol / l.

Au deuxième jour d'administration, 1,0 par jour, 30 minutes après l'ingestion de D-mannose, des symptômes d'hypoglycémie ont été observés cliniquement et en laboratoire. La dose quotidienne d'insuline a été réduite de 6 U, ce qui a permis de stabiliser la situation. Cependant, le quatrième jour après la prise du médicament, les symptômes d'hypoglycémie légère ont réapparu, ce qui a entraîné une réduction de la dose d'insuline de 2 U supplémentaires. Lors de la réception du D-mannose, le patient a stabilisé son sommeil et amélioré l'élasticité de la peau. Profil glycémique après traitement: 8 à 4.2; 12-5,7; 17-6,5 mmol / l.

Exemple 3. Patient S. 27 ans. Diagnostic: diabète sucré de type INZD courant labile sévère, stade de décompensation. La durée de la maladie est de 18 ans. Suite à un mélange de 0,25 g de L-fucose et de 0,25 g de D-mannose 120 minutes après un repas, une insulinothérapie traditionnelle positive a été observée au cours de l'évolution de la maladie: diminution de la faiblesse générale, augmentation de l'activité, stabilisation des selles (avant que le traitement ne prévale constipation), baisse de la glycémie. Profil glycémique avant traitement: 8-18,0; 12-12,8; 17-12,8 mmol / l, après le traitement: 8-7,0; 12-7,41; 17-8,2 mmol / l.

Exemple 4. Patient K., 26 ans. Diagnostic: diabète sucré de type IDD, labile sévère, phase de décompensation avec cétose. Le diabète souffre de 6 ans.

Profil glycémique avant traitement: 8-15,2; 12-20,0; 17-10,1 mmol / l. Le patient prenait 3 fois par jour après avoir mangé 1 ml d'une solution à 50% contenant 0,1 g de L-fucose et 0,1 g de D-mannose. Deux heures après la prise de la première dose du médicament, le patient a ressenti une amélioration de sa santé, de sa vigueur et de son tonus. Au cours du traitement, selon les résultats des observations de laboratoire et cliniques, la dose quotidienne totale d'insuline a été réduite de 12 U. À la suite du traitement, Actopopia a été atteint, les manifestations de l'encéphalopathie diabétique ont diminué sous la forme d'amélioration de la mémoire, réduction des maux de tête. Sur la face arrière de l'avant-bras de la main droite, un ulcère trophique de 5x7 mm a été guéri.

Profil glycémique après traitement: 8-7,2; 12 à 9,4; 17-8,6 mmol / l.

Comme le montrent les données expérimentales, les limites alléguées des paramètres de la méthode sont dues au fait que, tout en réduisant la quantité de monosaccharides introduits dans le régime alimentaire de moins de 0,05 g, ne crée pas les conditions nécessaires à une synthèse suffisante des glycoprotéines et des glycolipides, une augmentation de la dose de plus de 1 g des médicaments administrés n’est pas appropriée. les quantités de monosaccharides suffisent pour atteindre l'objectif.

Ainsi, l’invention étant réalisable, son utilisation en médecine augmentera non seulement l’efficacité du traitement des patients diabétiques, mais corrigera également le métabolisme des glucides dans le corps du patient, ce qui aide à prévenir de nombreux troubles du fonctionnement du corps.

Procédé de traitement du diabète sucré, comprenant l'introduction de monosaccharides dans le régime alimentaire du patient, caractérisé en ce que le D-mannose, le L-fucose ou leur mélange en une quantité de 0,05 1 g sous forme pure ou sous forme de sirops, sont utilisés après le repas comme monosaccharides avec la restriction du lait et de ses produits.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_22/medicine_107.shtml

Fukoza

FUKOZA (syn.: Rodeosis, galactométhylose. 6-désoxy-L-galactose) - méthylpentose, un monosaccharide du groupe des désoxyhexoses, fait partie des composés glucidiques d'animaux, de plantes et de cellules bactériennes. L'isomère L le plus répandu, F. (voir Isomérie) à l'état libre, se trouve en petite quantité dans le plasma sanguin et l'urine humaine; Le L-fucose est généralement un composant des oligosaccharides (voir) ou un composant de la partie glucidique des glycoprotéines (voir), des glycolipides (voir) et des glycosaminoglycanes (voir Mucopolysaccharides), qui jouent un rôle important dans la mise en œuvre de ces composés de leurs fonctions spécifiques, tels que comme biol reconnaissance, etc. Le déficit génétiquement déterminé en alpha-L-fucosidase (EC 3.2.1.51), qui catalyse l’élimination de F. de ses composés, est la cause d’une grave maladie héréditaire - la fucosidose. Le D-fucose ne se trouve que dans certaines bactéries et plantes.

Mol poids (masse) F. est 164,2; Le groupe OH du 6ème atome de carbone dans la molécule de ce désoxyhexose (voir Hexoses) est remplacé par un atome d'hydrogène.

Les formes L et D forment un aldéhyde ouvert et plusieurs formes tautomères cycliques; t ° pl L-fucose 145 °, la rotation spécifique du plan de la lumière polarisée [a]_D = -153 °.

Chem. Les propriétés de F. sont similaires à celles d’autres monosaccharides (voir). Il est bien soluble dans l’eau et pratiquement insoluble dans l’éther et d’autres solvants organiques. Contrairement aux hexoses classiques, F. bouillant avec des minéraux forts en toami (sel ou soufre) forme le 5-méthylfurfural (voir Furfurols), sur lequel repose la réaction quantitative de détermination de F. et d'autres méthylpentoses en présence d'hexoses (voir méthodes de Dishe). La réaction caractéristique de F., comme avec d’autres sucres désoxy, est la formation de l’acétaldéhyde iodé lors de l’oxydation de F. (voir. Acétaldéhyde), qui ne se forme pas lors de l’oxydation de monosaccharides ordinaires. Il est également à la base de la méthode spécifique de détermination quantitative de F. et d’autres méthylpentoses en présence de divers sucres, notamment des hexoses, en seigle formaldéhyde se forme lors de l’oxydation de l’iode en iode (voir Formaldéhyde).

La présence dans la molécule du groupe F. méthyle provoque sa grande mobilité lors de la chromatographie (voir) sur papier, ainsi que la labilité de la liaison glycosidique dans divers composés contenant du fucose. Dans la plupart des composés contenant du fucose, F. est lié aux autres monosaccharides des chaînes glucidiques de la liaison alpha-glycosidique. Dans le corps humain et chez les animaux, on ne connaît que deux connexions, dans les molécules de rykh F., elle est liée à d'autres glucides que les communications α et β-glycosidiques. Il s'agit de β-fucose-L-phosphate et de guanosine diphosphate-β-L-fucose, donneur universel de résidus fucosyle dans la biosynthèse de composés contenant du fucose, dans lesquels intervient une fucosyltransférase de haute spécificité.

Obtenez F. hydrolyse de substances naturelles, par exemple. Le L-fucose est obtenu par hydrolyse d’algues polysaccharidiques fucanes contenant du fucose.

Le lait maternel est la source la plus riche en oligosaccharide L-fucose. Parmi les oligosaccharides du lait maternel, on trouve des dérivés mono-, di- et trifucosylés. Le L-fucosyl-myo-inositol, le 2-0-α-L-fucosyl-D-glucose et certains autres oligosaccharides contenant du F. sont présents dans l'urine humaine.

Le L-fucose fait partie d'un certain nombre d'immunoglobulines sériques (voir), de glycoprotéines de transport (voir), telles que la céruloplasmine et la lactoferrine. On le trouve dans la composition des hydrolases lysosomales nek-ry (voir), ayant un caractère glycoprotéique; dans la beta-D-glucuronidase (voir Glucuronidase), la glucoamylase (voir Amylase), la β-N-acétylhexosaminidase, ainsi que dans la α-L-fucosidase, isolée de divers organes d'animaux et d'êtres humains. Le L-fucose est présent dans la gonadotrophine chorionique (voir) et l'hormone folliculo-stimulante (voir). Les chaînes glucidiques des substances spécifiques au groupe (voir) du sang et les substances spécifiques du groupe à caractère glycolipidique contiennent également du L-fucose. La quantité de F. qui détermine la spécificité antigénique de l'antigène H dans les substances spécifiques au groupe du système AB0 (H) est comprise entre 16 et 22%, dans les substances du système de Lewis (F. détermine la spécificité sérologique des antigènes de Lea

et Leb) - 8 à 13%, tandis que dans les autres glycoprotéines, sa teneur ne dépasse pas 0,2 à 1,5%. F. dans les chaînes oligosaccharidiques des glycoprotéines occupe généralement une position terminale avec le complexe N-acétyl neuramine (voir Acides sialiques). Il existe une relation inversement proportionnelle entre la quantité de F. et la quantité de N-acétylneuraminique que vous avez dans ces composés.

Le L-Fucose a été trouvé dans la composition des membranes plasmiques glycolipidiques (voir membranes biologiques). Il fait partie d'un certain nombre de gangliosides (voir) et de glycolipides neutres du cerveau humain. Un glycolipide unique, le a-L-fucopyranosylcéramide, contenant uniquement du F comme composant glucidique, a été isolé d'un carcinome du côlon. Dans les glycosaminoglycanes, le L-fucose ne constitue qu'un composant mineur des chaînes latérales, avec le D-mannose et le D-xylose. La présence de chaînes glucidiques F. caractéristiques du sulfate de kératane.

La position finale F. dans les chaînes d'oligosaccharides provoque apparemment un rôle spécial de ce sucre dans le biol. reconnaissance et dans un certain nombre d'autres processus importants d'un organisme vivant. Établi le rôle important de F. en tant que type de marqueur d’une glycoprotéine de transport, spécifiquement reconnue par les récepteurs situés sur les membranes des hépatocytes. On pense que les restes de F. à la surface des lymphocytes (voir), orientés vers l'extérieur, sont impliqués dans la reconnaissance des lymphocytes par d'autres cellules du tissu lymphoïde (voir Cellules immunocompétentes). L'élimination de F. de la surface des lymphocytes avant leur introduction dans la circulation sanguine fait que ces lymphocytes ne se trouvent pas dans la rate, comme d'habitude, mais dans le foie.

Il a été démontré que F. joue un rôle important dans le processus d'élimination de la glucocérébrosidase de la circulation sanguine et dans l'absorption de cette enzyme par les hépatocytes. Après un traitement à la glucocérébrosidase avec l'α-L-fucosidase (c'est-à-dire le clivage du résidu F. de la molécule de protéine d'enzyme), celle-ci a été absorbée par les hépatocytes beaucoup moins que l'enzyme native. À la surface des macrophages (voir), il existe des récepteurs spécifiques qui "reconnaissent" les résidus F. de la partie glyconique des molécules d'élastase et de la cathepsine D provenant de leucocytes humains.

Il a été prouvé que ce sont les résidus de récepteurs de glycoprotéines spécifiques du F. à la surface des macrophages qui sont responsables de la liaison au macrophage du facteur MIF (facteur inhibiteur de la migration anglaise) qui inhibe la migration des macrophages (voir Médiateurs de l'immunité cellulaire). Il a également été constaté que F. et sialic à celui des glycoprotéines - récepteurs de la surface des macrophages fournissent une interaction avec ces cellules non seulement MIF, mais aussi le facteur MAF provoquant le facteur d'agrégation des macrophages (ing. Facteur d'agrégation des macrophages).

Dans les tissus animaux, la forme activée F. - GDF (guanosine diphosphate) fucose peut être formée à partir de glucose par des transformations enzymatiques complexes: glucose raminique -> glucose-6-phosphate fructose-6-phosphate -> mannose-6-phosphate avec mannose-1-phosphate - > GDFmannoza -> GDFukoza. La formation du principal donneur de résidus F. au cours de la biosynthèse des chaînes glucidiques des glycoconjugués - GDFucose peut également se produire avec une phosphorylation directe (voir) F. dans les réactions suivantes: fucose + ATP -> fucose-1-phosphate + ADP; fucose-1-phosphate + GTP (guanosine triphosphate) —► GDFucose. L'incorporation de résidus dans des molécules de divers oligosaccharides, glycoprotéines et glycolipides est catalysée en présence de fucose HD par des fucosyltransférases spécifiques aux caractéristiques de la structure des molécules accepteurs.

Le clivage de F. des composés qui le contiennent est effectué à l'aide de l'enzyme lysosomale α-L-fucosidase, qui présente des formes multiples (voir Isozymes). Chez l'homme, la fucosidase est présente dans presque tous les tissus et dans le biol. les fluides. Avec d'autres glycosidases chez l'homme, cette enzyme se trouve déjà dans les premiers stades de l'embryogenèse dans divers organes du fœtus et dans la partie fœtale du placenta.

Une déficience en α-L-fucosidase déterminée génétiquement entraîne le développement d'une maladie neurovasculaire sévère, la fucosidose, liée à la glycosidose héréditaire (voir Glycosidoses) et héréditaire de manière autosomique récessive.

Les manifestations cliniques de la fucosidose sont caractérisées par des troubles du système nerveux: démence, forte diminution du tonus musculaire, crampes. Chez les patients présentant une augmentation du foie, de la rate et du coeur. La transpiration s'accompagne d'une libération importante d'ions sodium et de chlore. Des anomalies osseuses ont été notées, notamment une déformation de la colonne vertébrale et des modifications des os du squelette cranofacial.

Cliniquement distinguer deux options (type) de la fucosidose. En cas de fucosidose de type I, la maladie se manifeste déjà plusieurs mois après la naissance de l'enfant. La maladie progresse rapidement, accompagnée de fréquents inf. maladies respiratoires et se termine par le décès d'enfants âgés de 4 à 5 ans. Avec la fucosidose de type II avec atypique, moins grave que avec la fucosidose de type I, les patients vivent jusqu'à 14-20 ans avec une image. La fucosidose de type II est souvent associée à un angiokératome diffus (voir), considéré comme une caractéristique de ce type de fucosidose. En même temps, on n'observe généralement pas de transpiration abondante avec une concentration accrue d'ions sodium et de chlore dans la sueur (ce qui est typique pour la fucosidose plus lourde de type I).

Les différences dans le coin, image avec fucosidose suggèrent qu'il existe une grande hétérogénéité génétique de cette maladie. Le défaut génétique de la fucosidase entraîne l’accumulation dans divers organes et tissus de patients atteints de fucosidose des produits de la nature les plus variés - glycosaminoglycanes contenant du fucose, glycolipides, oligosaccharides.

Le sérum d'un patient atteint de fucosidose est caractérisé par l'accumulation d'antigènes Le b contenant deux résidus fucosyle, associés respectivement à des liaisons α-1,2 - et α-1,4 avec des résidus galactose et N-acétyl-glucosamine. Dans le même temps, la concentration des antigènes Leb, dans le résidu-rykh F 1, lié par un lien alpha 1,4, ne change pas. Cela suggère que le patient ne possède pas de fucosidase de ce type, responsable du clivage de la liaison alpha-1,2.

Dans les fibroblastes en culture de la peau de patients atteints de fucosidose, on note une augmentation de la teneur en fucose de type glycopeptidique de faible poids moléculaire - α-1,6-N-acétylglucosamine-asparagine. ce cas est le produit principal de l'accumulation. Un grand nombre d'oligosaccharides contenant du fucose sont présents dans l'urine de patients atteints de fucosidose, certains d'entre eux n'ayant jamais été retrouvés; est associé à l'asparagine.

Biohim le diagnostic de la fucosidose est réalisé en déterminant l'activité de l'α-L-fucosidase, qui diminue à des degrés divers dans le plasma et le sérum, les leucocytes, l'urine, le foie, les reins et d'autres tissus. À des fins de diagnostic, le plasma et le sérum, les leucocytes, les fibroblastes de la peau et l'urine des patients sont généralement examinés. Le diagnostic prénatal de la fucosidose est basé sur la détermination de l'activité de la fucosidase. culture cellulaire de liquide amniotique. La présence d'une activité assez élevée de la fucosidase dans la partie fœtale du placenta suggère que le diagnostic prénatal de la fucosidose peut être basé sur la détermination de l'activité de la fucosidase dans le matériel obtenu par biopsie placentaire.

Le traitement de la fucosidose n’a pas encore été mis au point. En ce qui concerne le développement, les approches de thérapie enzymatique pour la correction de cette maladie sont au stade de développement expérimental sur culture cellulaire. Il a été prouvé que les fibroblastes de la peau de patients atteints de fucosidose: sont capables d’absorber l’alpha-L-fucosidase humaine purifiée à partir du milieu de culture du placenta humain, qui pénètre dans les lysosomes et sépare efficacement les composés accumulés contenant du fucose. La prévision de la fucosidose est défavorable.

L'augmentation du nombre de F. dans les glycoprotéines sériques a été observée dans les cas de tuberculose active, d'endocardite bactérienne subaiguë, de cirrhose et de cancer du foie. Cependant, l’évolution du nombre de F. dans ces cas n’est pas spécifique. Les recherches méritent l'attention, car il a été possible de montrer des changements précis et authentiquement spécifiques du contenu F. en glycoprotéines et glycolipides lors de maladies chroniques, napr, à un ulcère peptique et hron. pneumonie. Dans le processus de malignité, dans certains cas, on a constaté l'apparition de fucolipides spécifiques dans les tissus, lesquels sont généralement absents dans les tissus intacts.

Bibliographie: Beyer E.M. et Seedershyn G. Ya Fucosidase d’êtres humains et d’animaux, Usp. biol. Chimie, volume 23, p. 102, 1982, bibliographie; Seedershyn G. Ya. Bases biochimiques de la glycosose, p. 222, 228, M., 1980; Lysosomes et troubles du stockage lysosomal, éd. J.W. Callahan et J.A. Lowden, trans. de l'anglais, avec. 318, M., 1984; Les glucides, la chimie et la biochimie, ed. par W. Pigman a. D. Horton, v. IB, N. Y. - L., 1980; Erreurs génétiques du métabolisme de la glycoprotéine, ed. par P. Durand a. J. O’Brien, V. a. o., 1982; Kennedy J.F. a. White G. A. Glucides bioactifs, en chimie, biochimie et biologie, N. Y. a. o., 1983.

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La méthode de correction du métabolisme des glucides dans le corps humain (options)

L'invention concerne un médicament, en particulier la prévention et le traitement de maladies causées par un métabolisme des glucides altéré. Pour ce faire, déterminez au préalable la teneur en D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-désoxyribose, L-arabinose dans le sang et, si leurs valeurs normalisées diminuent, les bifidobactéries sont administrées sous forme de médicament 1 à 4 fois par mois tout en limitant la consommation de lait de vache et ses produits, ainsi que les produits à base de blé et leur combinaison. Vous pouvez également entrer d'autres monosaccharides manquants ou leurs mélanges, à concurrence de 0,001 à 1,0, sous forme pure ou sous forme de poudre, de comprimés, de dragées ou de sirops. Cette méthode vous permet d’ajuster le contenu sanguin de monosaccharides individuels. 2 n.pp.f-ly.

DESCRIPTION DE L'INVENTION AU BREVET

L'invention concerne la médecine, en particulier la prévention et le traitement de maladies causées par des processus biochimiques altérés dans le corps humain.

Des similitudes importantes dans l'étiologie, la pathogenèse, le tableau clinique et les indicateurs biochimiques de diverses maladies donnent à penser à une violation des processus biochimiques dans les mêmes organes.

Les fournisseurs de substances pour les transformations biochimiques dans le corps humain sont des aliments. Lorsqu'il pénètre dans le corps humain, les aliments sont décomposés en leurs composants d'origine, y compris les protéines - en acides aminés libres, en graisses - en acides gras libres et en glycérine, en glucides - en monosaccharides, les autres composants étant absorbés par le corps sans décomposition. À partir des produits de l'hydrolyse, le corps humain synthétise des cellules de divers organes, de liquides, de la cornée des yeux, des ongles, des cheveux et d'autres organes, avec la participation d'enzymes. En plus de l'hydrolyse acido-basique des aliments dans l'intestin grêle, l'hydrolyse enzymatique est réalisée et, dans le gros intestin, l'hydrolyse microbiologique est réalisée par des enzymes de bifidobactéries, Escherichia coli et autres microorganismes.

Chez une personne en bonne santé, 85 à 95% des microorganismes du gros intestin sont des bifidobactéries et s’ils ne sont pas bien nourris, leur nombre diminue et une dysbactériose se développe. Lorsque la dysbactériose dans le gros intestin remplace le processus de fermentation des sucres, qui est effectué par des bifidobactéries, se développe, ce qui entraîne la dégradation des protéines, ce qui entraîne la libération de sulfure d'hydrogène, de mercaptans, de sulfures et de disulfures et l'entrée de ces composés dans le sang humain / Fondements de la biochimie / A. White et autres. - M.: Mir, 1981 - p. 1280-1285; Ib Métabolisme de Kuvaeva et microflore intestinale. - M. Médecine, 1976. - p. 196-198.

Ainsi, avec une nutrition inadéquate et l'inhibition des bifidobactéries dans le corps humain, il se produit des processus de putréfaction qui entraînent des processus inflammatoires dans le corps, notamment l'appendice et le gros intestin.

Avec l'assimilation de substances, l'hydrolyse des aliments dans le corps humain synthétise diverses protéines, glucides, lipides qui lui sont spécifiques. Parallèlement à ces composés, des complexes complexes sont formés - enzymes, glycolipides, nucléoprotéines et compositions plus complexes jouant un rôle majeur dans le système de régulation des processus biochimiques dans le corps humain.

Pour la synthèse d'un certain nombre d'enzymes, des vitamines et des éléments de cendres devraient constituer un facteur indispensable pour le corps humain. Pour la synthèse de glycolipides et de glycoprotéines, un aliment devrait être fourni au corps humain en tant que facteur essentiel du sucre, du mannose et du fucose, et donc des nucléoprotéines, du ribose et du désoxyribose..

La non-introduction prolongée de ces substances dans l'organisme entraîne la perturbation des processus biochimiques et le remplacement de ces sucres par d'autres, ce qui conduit d'abord à la synthèse de glycolipides, de glycoprotéines et de nucléoprotéines anormaux individuels, puis à la construction d'un organisme malade. La manifestation de maladies aux derniers stades du développement anormal de l’organisme exige non seulement l’élimination de la maladie elle-même, l’élimination de tous les changements associés survenus au cours de cette période, mais également l’élimination du désordre biochimique lui-même.

Ainsi, pour éliminer les perturbations biochimiques du métabolisme des glucides dans le corps humain, il est nécessaire de normaliser le travail du tractus gastro-intestinal de sorte que l'apport naturel de sucres soit présent et d'introduire dans le corps les glucides manquants afin de stimuler les processus métaboliques et de normaliser leur taux sanguin chez une personne en bonne santé.

Cependant, les méthodes de régulation des processus biochimiques dans le corps humain qui ont été proposées jusqu'à présent visent à contrôler de manière forcée des processus individuels à l'aide de médicaments. L’introduction de produits pharmaceutiques dans le corps humain, qui contrôlent les processus biochimiques individuels dans divers organes, perturbe le système de contrôle global du fonctionnement du corps et la séquence de mise en œuvre des processus de réparation naturelle du patient. En conséquence, les processus biochimiques individuels sont bloqués dans le corps humain ou les processus biochimiques anormaux sont stabilisés, ce qui ralentit le processus de récupération de l'être humain et n'élimine pas la cause de la récurrence de la maladie.

Il existe une méthode pour étudier l'apparition d'un processus malin dans l'organisme en identifiant les mécanismes biochimiques du développement de la cancérogenèse / brevet RF N ° 2021612, G 01 N 33/53, 15.10.94, Byul. N 19 /. Le procédé consiste à améliorer la précision du diagnostic des maladies oncologiques et à déterminer la présence de conditions propices à l'apparition d'un cancer en déterminant dans le sang le contenu en protéines RF de type anticorps, organo-dépendantes du fer, dotées d'une fausse activité de la SOD et de propriétés d'immunodosage. Cependant, l’utilisation de l’analyse des indicateurs de «l’environnement biochimique» n’est qu’une recherche d’approches en matière de diagnostic, de traitement et de prédiction de l’efficacité du traitement, mais n’élimine pas les causes de la maladie.

Il existe une méthode d'inhibition de l'infection par le VIH, comprenant l'utilisation de polysaccharide sulfaté de bas poids moléculaire avec du fucose, sulfaté en 4ème position, dont les restes sont liés par des liaisons glycosidiques pour la prévention et le traitement du SIDA et des maladies associées au SIDA / brevet RF N 2019186, A 61 K 35/80, 15.09.94, règlement. N 17 /. La méthode n'est pas assez efficace, car ces composés ne sont pas hydrolysés par les amylases du tube digestif et, si la bifidoflore est perturbée, les monosaccharides nécessaires à la construction du système immunitaire ne pénètrent pas dans le corps humain.

La méthode la plus proche de la méthode revendiquée est une méthode de correction du métabolisme glucidique des patients atteints de diabète insulinodépendant, comprenant l'introduction dans le régime alimentaire de la patiente de l'addition de D-chyroinositis, appartenant à la classe des monosaccharosprites / demande PCT, N 90/10439, A 61 K 31/45, Appl. 20 septembre 90 /.

Les additifs introduits ajustent suffisamment la teneur en monosaccharides pour réduire la dépendance du corps à l'insuline, mais ne permettent pas une correction complète du métabolisme des glucides, car la substance administrée n'est pas un élément nécessaire de la synthèse des glycoprotéines et des glycolipides. De plus, ces additifs ne contribuent pas à la normalisation du tractus gastro-intestinal, ils ne peuvent donc pas réguler l'ensemble des processus biochimiques dans le corps.

L’objectif de l’invention est d’accroître l’efficacité de la prévention et du traitement des maladies associées à une altération des processus biochimiques dans le corps humain due à la normalisation du tractus gastro-intestinal et à la régulation du contenu de monosaccharides individuels dans le sang.

Ce but est atteint en déterminant préalablement dans le sang la teneur en D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-désoxyribose, L-arabinose et, tout en réduisant leurs valeurs normalisées, en introduisant les bifidobactéries dans la ration alimentaire après ingestion sous forme médicamenteuse. 1 à 4 fois par mois en limitant la consommation de lait de vache et de ses produits, ainsi que de produits à base de blé et de leur combinaison.

En pratique, la méthode est la suivante. Après le petit-déjeuner, composé de bouillie de riz, de compote de fruits secs, de pain de seigle et de beurre, prenez une dose de bifidumbactérine et la zone suivante dans les deux semaines à venir dans l’année.

Le but selon la deuxième variante est atteint en déterminant préalablement la teneur en D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-désoxyribose, L-arabinose dans le sang et, tout en réduisant leurs valeurs normalisées, en introduisant la bifidobactérie dans le régime après les repas. sous forme médicinale 1 à 4 fois par mois, tout en limitant la consommation de lait de vache et de ses produits, ainsi que de produits à base de blé et de leurs combinaisons, et en outre, injecter les monosaccharides manquants ou leur mélange en une quantité de 0,001 à 1,0 g, à l'état pur ou en poudre, tabl courant, dragées, sirops.

En pratique, la méthode est la suivante. Après le petit-déjeuner, composé par exemple de flocons d’avoine, de thé avec du pain de seigle et de beurre, 1 pomme prend une dose de bifidumbactérine et, après 20 minutes, 0,05 à 0,3 g de D-mannose ou 0,05 à 0,3 g de L - fucose sous forme de poudre, comprimés, dragées, sirop.

Dans les 20 minutes qui suivent l'ingestion de suppléments de glucides, on note une augmentation de la salivation, et après 2 heures d'amélioration du bien-être, puis dans les deux jours.

Le troisième jour, de nombreux patients constatent une détérioration de l'état, une crise se produit, puis une amélioration significative de l'état du corps.

En même temps, tous les processus biochimiques bloqués et anormaux qui existent dans le corps depuis la naissance commencent à se manifester. Dans le même temps, la séquence de manifestation de ces processus est strictement constante. Au début, il y a des picotements et des brûlures dans la région du foie et du pancréas, puis les patients se sentent «éclairés» dans la tête, la clarté de la pensée et rappellent ceux qui ont été oubliés depuis longtemps, puis la sensation de gêne ressentie dans la colonne vertébrale, puis dans les articulations du genou, les muscles du mollet et ensuite la sensation de «brûlure» dans le pied les orteils

Mais cela ne se produit que lorsque des processus biochimiques bloqués ou anormaux ont lieu dans ces organes.

En règle générale, ces manifestations douloureuses ne se produisent pas dans les parties saines du corps. Ces manifestations se manifestent dans diverses maladies associées au métabolisme des glucides, telles que maladies cardiovasculaires, cancer, diabète, déficit immunitaire / SIDA, VIH, psoriasis, diathèse, allergies, etc. /, hépatite, obésité, athérosclérose, maladies du tractus gastro-intestinal / gastrite, ulcères, etc. /, ostéochondrose, cataractes, ulcères trophiques, maux de dents, caries et bien d’autres.

L'introduction de bifidobactéries sous forme de bifidumbactérine dans le corps humain est nécessaire à la normalisation de la microflore du tractus gastro-intestinal et, surtout, au travail de l'appendice, le «réservoir» naturel pour l'accumulation et le développement de la bifidoflore, qui introduit cette microflore dans le grand intestin. Avec le développement de la bifidoflore, des sucres tels que le D-mannose et le L-fucose pénètrent dans le corps humain.

Une administration supplémentaire de D-mannose ou de L-fucose en tant que complément alimentaire est nécessaire pour accélérer la synthèse des glycoprotéines et des glycolipides et la construction de cellules normales dans le corps humain.

L’introduction de D-ribose et de D-2-désoxyribose est nécessaire pour accélérer la synthèse de nucléoprotéines, en particulier de D-ribose pour la synthèse d’acides ribonucléiques (ARN) et de D-2-désoxyribose pour la construction d’acides désoxyribonucléiques (ADN), qui sont également nécessaires à la création de nouvelles cellules dans le corps humain.

La L-arabinose est essentielle pour réguler la synthèse d'une protéine réactive C-3 dans le corps humain.

La restriction dans le régime alimentaire des produits laitiers et du blé malades tient au fait que le lait de vache, contrairement au lait féminin, ne contient pas d'oligosaccharides contenant du fucose / Stepanenko B.N. Chimie et biochimie des glucides / polysaccharides /. - M.: École supérieure, 1978, p. 31 /, et dans la composition des hémicelluloses de blé, les oligosaccharides contenant du mannose sont absents. Lors de la correction du métabolisme des glucides, ces sucres sont nécessaires avec les aliments riches en carbone, ce qui est nécessaire pour rétablir tout le métabolisme des glucides dans le corps humain au fil du temps et après avoir cessé de consommer du D-mannose, du L-fucose, du D-ribose, du D-2-désoxyribose et du L- Les organismes arabinose pourraient réguler leur contenu par les voies métaboliques. Lors de la prise de produits laitiers ou de farine, ou de leur combinaison dans le corps sous la forme d’aliments contenant du charbon, ces sucres n’y entreront pas et, en conséquence, le métabolisme des glucides sera à nouveau perturbé, ce qui entraînera une perturbation du système de contrôle global du fonctionnement du corps et une nouvelle maladie.

La possibilité de mettre en œuvre le procédé proposé en utilisant la combinaison complète des caractéristiques revendiquées est confirmée par des exemples de régulation spécifique du métabolisme des glucides dans le corps humain.

Exemple 1. Patient P., 35 ans, Plaintes: embonpoint, bouche sèche, constipation, fatigue à la fin de la journée de travail. La faible teneur en L-fucose dans la salive, la teneur en D-mannose dans le sang est de 0,01 mg / ml. Après avoir adopté une limite nutritionnelle pour les produits laitiers et les produits à base de farine à base de farine de blé et avoir pris Bifidumbacterin une fois par semaine après avoir mangé pendant trois mois, le poids corporel diminuera de 11 kg, la bouche sèche disparaîtra, les «selles» se normaliseront et la fatigue disparaîtra. Le patient se sent bien. La prise de bifidumbactérine continue.

À la fin du troisième mois, la teneur en L-fucose est revenue à la normale, la quantité de D-mannose dans le sang était de 0,03 mg / ml.

Exemple 2. Patient K., âgé de 42 ans. Le diagnostic; Athérosclérose oblitérante des membres inférieurs, évolution sévère, perte d'orientation. La durée de la maladie est de 5 ans. L'absence totale de L-fucose dans la salive, la teneur en D-mannose dans le sang est de 0,003 mg / ml.

Après avoir repris une alimentation adéquate, pris bifidumbactérine 1 fois par semaine et pris du D-mannose à raison de 0,3 g et du L-fucose à raison de 0,01 g 3 fois par jour après avoir mangé pendant les 20 premières minutes, j'ai constaté une amélioration de la salivation. Après 2 heures, il y a légèreté dans le corps, amélioration de l'état de santé, "illumination" dans la tête, le lendemain, excrétion d'urine des composants contenant des lipides. Le troisième jour, des douleurs sont apparues dans la colonne vertébrale, qui est passée en deux jours. Puis il y a eu une douleur dans le tissu musculaire des jambes, puis une "brûlure" au pied du pied douloureux. Au bout d'une semaine, la douleur et les "brûlures" dans la jambe avec les vaisseaux affectés ont cessé.

À la fin du mois de traitement, le taux de D-mannose étant de 0,02 mg / ml, une réaction légèrement positive au L-fucose dans la salive est apparue.

Le patient bouge sans soutien, l'état de santé, le sommeil, l'augmentation de la salivation sont significativement améliorés. La correction continue.

Exemple 3. Patient G., 40 ans. Diagnostic: diabète sucré de type insulinodépendant, évolution sévère, stade de décompensation. La durée de la maladie est de 3 ans. Profil glycémique avant régulation: 8 heures - 8,6 heures, 12 heures - 9,7 heures, 17 heures - 7,3 mmol / l, absence totale de L-fucose dans la salive, teneur en D-mannose dans le sang = 0,005 mg / ml.

Le deuxième jour de la prise de 1,0 g de D-mannose et de 0,3 g de L-fucose trois fois par jour après les repas et de la bifidumbactérine, 2 fois par mois, des symptômes d'hypoglycémie ont été observés cliniquement et en laboratoire. La dose quotidienne d'insuline a été réduite de 6 unités, ce qui a permis la stabilisation de l'état. Cependant, au quatrième jour de prise du médicament, des symptômes d'hypoglycémie légère sont réapparus, ce qui a entraîné une réduction de la dose d'insuline de deux autres unités. Lors de la réception du D-mannose et du L-fucose, le patient a stabilisé son sommeil, amélioré l'élasticité de la peau et son élasticité. La correction continue.

Profil glycémique après 1 stade de traitement; 8 heures - 4,2; 12 heures - 5,7; 17 h - 6,5 mmol / l, la teneur en D-mannose dans le sang est de 0,04 mg / ml, réaction faiblement positive au L-fucose dans la salive.

Exemple 4. Patient M., âgé de 75 ans. Le diagnostic de maladie oncologique du foie au stade 4 après un diabète sucré insulino-dépendant, un psoriasis sur la peau de la main, un statut immunitaire réduit. L'absence totale de L-fucose dans la salive, dans le sang, le contenu en D-mannose et en D-ribose est de 0,002 mg / ml et de 0,001 mg / ml, respectivement.

Après être passé à une alimentation adéquate, en prenant bifidumbactérine 1 fois par mois, le D-mannose, le L-fucose et le D-ribose à raison de 0,001 g, 2 fois par jour après avoir mangé, la salivation et le bien-être ont été améliorés, la douleur au foie est passée. Pendant trois semaines après la prise du psoriasis, il y avait une légèreté dans le corps, une diminution de la fatigue corporelle et une amélioration des performances, un sommeil normal.

Après deux mois d'administration, le contenu en D-mannose était de 0,01 mg / ml et le D-ribose, de 0,005 mg / ml. Réaction faiblement positive au L-fucose.

Comme le montrent les données expérimentales, les limites alléguées des paramètres de la méthode sont dues au fait que, bien que réduire la quantité de monosaccharides introduite dans le régime alimentaire de moins de 0,001 ne crée pas les conditions nécessaires à une synthèse suffisante des glycoprotéines, des glycolipides et des nucléoprotéines, il est déconseillé de le faire car il existe une surdose chez les patients. fatigue rapide et diminution des performances.

Ainsi, l’invention est réalisable, son utilisation en médecine non seulement pour augmenter l’efficacité du traitement des patients, mais aussi pour corriger le métabolisme des glucides dans le corps du patient, en éliminant tout processus biochimique anormal et bloqué et, surtout, la cause de la maladie elle-même. Cela aidera à guérir le corps humain, à prévenir la récurrence des maladies et à en expliquer les causes.

FORMULE DE L'INVENTION

1. Méthode de correction du métabolisme des glucides dans le corps humain, comprenant l'introduction dans le régime alimentaire d'additifs qui favorisent l'absorption des monosaccharides, caractérisée en ce que la teneur en D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-désoxyribose, L- tout en réduisant leurs valeurs normalisées, les bifidobactéries sous forme de médicament sont introduites dans le régime après avoir consommé 1 à 4 fois par mois, tout en limitant la consommation de lait de vache et de ses produits transformés, ainsi que des produits à base de blé et de leurs combinaisons.

2. La méthode de correction du métabolisme des glucides dans le corps humain, y compris l'introduction dans le régime d'additifs qui favorisent l'absorption des monosaccharides, caractérisée en ce que la teneur en D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-désoxyribose, L- l’arabinose et tout en réduisant leurs valeurs normalisées, les bifidobactéries sont introduites dans la ration alimentaire après avoir été ingérées sous forme de médicament 1 à 4 fois par mois, tout en limitant la consommation de lait de vache et de ses produits transformés, ainsi que des produits à base de blé et de leurs combinaisons. Tel'nykh administrée par des monosaccharides ou des mélanges de ceux-ci manquant en une quantité de 0,001 à 1,0 g sous forme pure ou sous forme de poudre, de comprimés, de dragées, de sirops.

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Qu'est-ce que le fucoïdane?

Le polymère fucose contenant du soufre présent dans les algues marines marines est appelé fucoïdane.
Le fucoïdane (lat. Fucoïdane) est un polysaccharide découvert en 1913 dans la composition d’algues brunes et isolé à partir d’elles pour les besoins de l’homme.
Le fucoïdane est également présent dans le corps des échinodermes individuels.

La source la plus commune de fucoïdane - Fucus vésiculaire en latin - Fucus vesiculosus.
Fucus visiculase contient des macro et micro-éléments, des fibres alimentaires solubles et insolubles, des polysaccharides, des acides gras polyinsaturés, une source naturelle d'iode (10 g d'iode et 10 g de cabillaud).

Le fucus est utilisé en tant que composant de compléments alimentaires, de cosmétiques pour le corps et le visage.

Teneur en fucoïdane dans les algues brunes

Bien que le polysaccharide fucoïdane soit connu depuis 99 ans, le fucoïdane (ses caractéristiques structurelles) n’a pas été suffisamment étudié.

Dans la plupart des cas, des structures de fractions de fucoïdanes, dont le composant principal est le fucose, ont été établies.
Ces fucoïdanes sont isolés à partir d'algues brunes appartenant à l'ordre des Chordariales, Laminariales (Laminaria ou Kale), Fucales (Fucus, Bubbly).

La recherche sur le fucoïdane des 20 dernières années vise à clarifier l'action biologique des fucoïdanes.
Le fucoïdane présente un spectre d'activité biologique englobant à la fois divers organes et groupes d'états du corps humains qui sont soit une maladie, soit le signe de changements négatifs importants dans le corps humain.
Fucoidan bloque le développement de néoplasmes dans le corps humain, incl. les cellules qui causent le cancer.

Des expériences avec le fucoïdane ont montré qu'il peut arrêter la croissance de la tumeur et prévenir les métastases - le fucoïdane supprime la formation de nouveaux vaisseaux sanguins autour de la tumeur, privant ainsi les cellules cancéreuses de nourriture.
De plus, l'exposition au fucoïdane peut provoquer l'apoptose (autodestruction) des cellules malades.

À ce jour, des recherches scientifiques ont confirmé l’effet du fucoïdane sur les types de cellules cancéreuses suivants:

Les fucoïdanes ont les propriétés suivantes:

Le large spectre d'action du fucoïdane sur la santé humaine donne à penser qu'il s'agit d'un biomodulateur multifonctionnel.

Le caractère unique du fucoïdane dans son action anticoagulante

Deux mécanismes sont connus et étudiés.
action anticoagulante du fucoïdane

Les fucoïdanes agissant par le premier mécanisme peuvent être utilisés en traitement anticoagulant chez les patients présentant un déficit congénital ou acquis en antithrombine AT III, lorsque l'héparine n'est pas efficace.

La structure moléculaire des fucoïdanes, qui permet d'expliquer le mécanisme d'action du fucoïdane par le premier ou le second mécanisme, reste inconnue.
La divulgation de ces mécanismes est la plus pertinente pour le moment.

La prédisposition à l'athérosclérose, ainsi que les signes d'athérosclérose présents chez une personne, peuvent être, avec un degré de réussite élevé, égalisés par le fucoïdane.
L’application pratique du fucoïdane permet de conclure sur l’effet de la normalisation du sang.
Un facteur important dans l'utilisation du fucoïdane dans la prévention de l'athérosclérose est la dose de fucoïdan ajustée de manière optimale.
Bien sûr, le fucoïdane prophylactique ne peut pas être normalisé par le même nombre de méthodes pour tous.
Nous devons être conscients que les avantages de prendre du fucoïdane ne font aucun doute, mais cela nécessite une consultation avec un médecin en exercice.

De nombreuses études sur les mécanismes de l'activité biologique des fucoïdanes ne sont pas suffisamment étayées par la connaissance de la structure chimique du ou des fucoïdanes.
La relation entre les caractéristiques structurelles et l'activité biologique multidirectionnelle du fucoïdane n'est actuellement pas étudiée correctement.

Tout ce qui précède laisse supposer que la liste des propriétés utiles du fucoïdane sera allongée et que l'utilisation du fucoïdane à des fins thérapeutiques se développera.

Publié le 29/08/12
Comme vous le savez, le fucoïdane est un polysaccharide contenant du soufre, extrait du bubble fucus.
L’utilisation du fucoïdane sous sa forme pure est peu pratique et peu pratique, car le corps en a besoin est de 1 gramme par jour.
Par conséquent, il existe sur le marché une offre de fucoïdane sous forme de boisson ou d’additif alimentaire encapsulé.

Le fucoïdane, en tant que produit destiné à la consommation quotidienne, est produit sous forme de boisson (gel à boire) par Agel.

Sous forme sèche (complément alimentaire), du fucoïdane est présent dans le produit Fukus Optima.
C'est du fucus de varech enrichi en polysaccharide de fucoïdane.

De plus, dans tous les cas, le fucoïdane, dans la quantité totale de la boisson ou de la poudre bioadditive, constitue un pourcentage du volume total.

Le message qui vous est proposé d'acheter du fucoïdane pur sous forme de poudre contient de fausses informations.

Il convient de noter que dans le produit appelé "Fucus fucoidan", en plus des qualités positives de "fucoidan", ont été ajoutées les merveilleuses qualités du mousseux.

La principale qualité du fucus est le contenu en iode organique, qui est nécessaire à toute personne pour le fonctionnement normal de la glande thyroïde afin de produire des hormones.

L'iode dans le bubble fucus est contenu dans une forme organique et lorsqu'il pénètre dans le corps, il est absorbé dans les volumes nécessaires au moment présent et rien de plus.

Cela ne permet pas à une personne d’obtenir une dose d’iode supérieure à la norme, la quantité d’iode organique dépassant les besoins actuels est excrétée par le corps sans s’y accumuler.

C'est une énorme différence entre l'iode organique et l'iode inorganique, qui, lorsqu'il est libéré dans le corps, n'est pas éliminé, mais s'y accumule, provoquant diverses maladies.

Sources:
1. Descriptions des produits Fucus Optima.
2. Wikipédia Fucoidan
3. Wikipedia Fucose
4. Wikipédia Fucus cloquant

http://sgplus.org/statji/pro_biodobavki/fucoidan.html

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