Certains experts associent le développement de la pleurésie pancréatique à une augmentation significative du taux d'amylase sérique, ce qui augmente la perméabilité des membranes vasculaires. D'autres pensent que le liquide oedémateux de la fibre parapancréatique pénètre dans l'ouverture œsophagienne du diaphragme en raison de l'effet de succion de la poitrine au moment de l'inhalation. Une exsudation dans la cavité pleurale est également possible avec la pénétration transphénique d'enzymes dans la cavité thoracique. De cette façon, les métastases des cellules cancéreuses se produisent également.

Dans la pancréatite, la pleurésie est caractérisée par un taux élevé d'exsudat d'amylase. Sur la base d'une étude d'épanchement dans la cavité pleurale chez d'autres patients, d'autres spécialistes ont découvert qu'un taux élevé d'amylase et d'exsudat se retrouvait également dans la pleurésie d'un type différent, notamment le cancer et la tuberculose et son étiologie. Les auteurs concluent qu'un taux élevé d'exsudate d'amylase, même associé à une augmentation de l'activité sérique de l'amylase, ne constitue pas un signe spécifique de pleurésie pancréatogène et partage l'hypothèse d'experts allemands selon laquelle les cellules tumorales sont capables de produire une substance ressemblant à l'amylase.

Le mécanisme de développement de la réaction pleurale dans la pancréatite peut être représenté comme une manifestation de la réaction parapneumonique dans des conditions de taux élevé d'amylase sérique (intoxication enzymatique) avec une altération de la fonction des organes abdominaux (pancréas, foie, intestins). Le développement de la pneumonie bactérienne et de la pleurésie chez les patients atteints de pancréatite est favorisé par la flatulence, le haut standing du diaphragme, entraînant une insuffisance de ventilation dans le bas du poumon et l'apparition d'une microatélectasie. Ces derniers ne peuvent pas être détectés par des méthodes radiologiques et ne sont déterminés que par un examen histopathologique. Une confirmation indirecte de ceci est la même teneur élevée en protéines dans l'exsudat avec pleurésie enzymatique, qu'avec la genèse parapneumonique de la pleurésie. Les médecins italiens indiquent que la pathologie pleurale pulmonaire primitive pourrait être due à des maladies des organes de la cavité abdominale supérieure.

Une combinaison plus fréquente de pancréatite et de lésions pulmonaires du côté gauche peut également confirmer indirectement le rôle joué par les troubles fonctionnels de l'appareil digestif, le dôme gauche du diaphragme étant plus labile en raison des caractéristiques de l'innervation.

http://doktorland.ru/plevrit-8.html

Pleurésie

La pleurésie est une maladie inflammatoire des feuilles de la plèvre caractérisée par le dépôt de fibrine à leur surface (pleurésie fibrineuse ou sèche) ou par l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale (pleurésie exsudative).

Normalement, la plèvre est une coquille mince et transparente. La plèvre externe recouvre la surface interne du thorax (plèvre pariétale), tandis que la interne recouvre les poumons, les organes du médiastin et le diaphragme (plèvre viscérale). Dans des conditions normales, entre les plaques de la plèvre, il y a une petite quantité de liquide.

Causes de la pleurésie

Selon la cause, toute la pleurésie est divisée en deux groupes: infectieux et non infectieux. La pleurésie infectieuse est associée à l'activité vitale des agents pathogènes. Les agents responsables de la pleurésie infectieuse peuvent être:

• bactéries (pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, hémophilus bacilles et autres).
• Mycobacterium tuberculosis.
• les protozoaires, par exemple l'amibe.
• les champignons.
• les parasites, par exemple, l'échinocoque.

En règle générale, cette pleurésie se produit sur le fond de la pneumonie, la tuberculose pulmonaire active, rarement avec un abcès du poumon ou de l'espace sous-phrénique.

La pleurésie non transmissible se produit dans les maladies suivantes:

• tumeurs malignes. Cela peut être soit une tumeur primitive de la plèvre, soit une lésion métastatique dans la tumeur d'un autre organe.
• Les maladies systémiques telles que le lupus érythémateux systémique, la polyarthrite rhumatoïde et d'autres vascularites systémiques.
• blessure à la poitrine et chirurgie.
• infarctus pulmonaire après thromboembolie pulmonaire.
• infarctus du myocarde (syndrome de Dressler post-infarctus).
• La pleurésie enzymatique dans la pancréatite aiguë, lorsque les enzymes pancréatiques dissolvent la plèvre et deviennent la cavité pleurale.
• stade terminal d'insuffisance rénale chronique (pleurésie urémique).

La survenue d'une pleurésie infectieuse nécessite la pénétration de microorganismes dans la cavité pleurale. Cela peut se produire par le contact des foyers d'infection du tissu pulmonaire, lymphogène par le courant de la lymphe, hématogène - avec la circulation du pathogène dans le sang. Dans des cas plus rares, la pénétration directe de l'agent pathogène à partir de l'environnement est possible lors de blessures à la poitrine, ainsi que pendant l'opération. Les micro-organismes pénétrés provoquent une inflammation de la plèvre accompagnée de sueurs liquides (exsudat) dans la cavité pleurale. Si les vaisseaux de la plèvre fonctionnent normalement, ce liquide est aspiré. La fibrine se dépose sur les plaques pleurales (la protéine contient une quantité importante d'épanchement), une pleurésie sèche se forme. Avec une intensité élevée du processus, les vaisseaux de la plèvre ne peuvent pas supporter un volume important d'exsudat, ils s'accumulent dans une cavité fermée. Dans ce cas, la pleurésie exsudative est diagnostiquée.

Représentation schématique de la pleurésie exsudative du côté droit.

Dans les tumeurs, les produits toxiques de la tumeur endommagent la plèvre, ce qui entraîne la formation d'exsudat et nuit considérablement à sa réabsorption. Dans les maladies systémiques, ainsi que dans les vascularites, la pleurésie est causée par la défaite de petits vaisseaux de la plèvre. La pleurésie traumatique se produit lorsque la plèvre réagit à une hémorragie. La pleurésie dans l'insuffisance rénale chronique est associée à l'action des toxines urémiques. La pleurésie enzymatique est associée à une irritation de la plèvre avec des enzymes du pancréas endommagé. En cas d'infarctus du poumon, l'inflammation non infectieuse par contact passe à la plèvre. Et avec l'infarctus du myocarde, le principal rôle dans l'apparition de la pleurésie est une altération de l'immunité.

Symptômes de la pleurésie

Dans la plupart des cas, la pleurésie sèche se développe de manière aiguë. Les patients indiquent généralement clairement le moment où la maladie est apparue. Les plaintes de douleur à la poitrine, fièvre, faiblesse générale prononcée sont caractéristiques.

La douleur thoracique est associée à une irritation des extrémités du nerf pleural avec la fibrine. La douleur est souvent unilatérale du côté affecté, plutôt intense, avec une tendance à augmenter avec une respiration profonde, une toux, un éternuement. La température corporelle monte à 38 ° C, rarement plus haut. Avec l'apparition progressive de la maladie, la température corporelle peut être normale. S'inquiète également de la faiblesse générale, de la transpiration, des maux de tête et de douleurs intermittentes aux muscles et aux articulations.

Dans la pleurésie exsudative, les symptômes sont causés par une accumulation de liquide dans la cavité pleurale. Les plaintes varient selon l'apparition de la maladie. Si la pleurésie exsudative survient après la fibrinosité, il est possible de tracer une chronologie claire des événements. Au début de la maladie, le patient s'inquiète de douleurs thoraciques unilatérales intenses, qui s'aggravent en prenant une profonde respiration. Puis, quand un exsudat se forme, la douleur disparaît et une sensation de lourdeur, une pression dans la poitrine, un essoufflement prend sa place. Une toux sèche, de la fièvre et une faiblesse générale peuvent également survenir. Si la pleurésie exsudative survient principalement, dans ce cas, le syndrome douloureux n'est pas caractéristique. Dans le même temps, les patients se plaignent de faiblesse générale, transpiration, fièvre, maux de tête. Au bout de quelques jours, un essoufflement apparaît, une sensation de lourdeur à la poitrine avec peu d'effort et une grande quantité d'exsudat - au repos. Dans le même temps, les symptômes d'intoxication non spécifiques sont renforcés.

Dans le cas des plaintes ci-dessus, il est urgent de contacter le thérapeute. En cas de détérioration progressive de la maladie (augmentation de la température corporelle, difficulté à respirer, dyspnée accrue), une hospitalisation est indiquée.

Diagnostic de la pleurésie

L'examen externe, effectué par un médecin, est très important pour le diagnostic de la pleurésie et la détermination de sa nature. Au cours de l'auscultation (écoute des poumons dans différentes phases de la respiration avec un stéthoscope), un bruit de frottement pleural spécifique de la pleurésie fibrineuse peut être détecté; Ainsi, il est possible de déterminer la distribution de l'exsudat dans la cavité pleurale.

En général, et des tests sanguins biochimiques sont notés des changements inflammatoires non spécifiques: ESR accélérée, augmentation du nombre de globules blancs; l'apparition ou l'augmentation de la concentration de protéines inflammatoires-CRP, séromucoïde et autres.

Les méthodes instrumentales jouent un rôle important dans le diagnostic de la pleurésie, car elles permettent de voir la région de la lésion et de déterminer la nature du processus inflammatoire. Lors de la radiographie des poumons dans le cas de la pleurésie fibrineuse, il est possible de déterminer le haut standing du dôme du diaphragme sur le côté affecté, limitant ainsi la mobilité du bord pulmonaire lors de la respiration, ainsi que le compactage des feuilles de la plèvre.

Radiographie des poumons dans la pleurésie fibrineuse. La flèche montre la plèvre épaissie.

Dans la pleurésie exsudative, un poumon préchargé et de taille réduite du côté affecté est caractéristique, sous lequel une couche de fluide est visible, homogène ou avec des inclusions.

Radiographie des poumons avec pleurésie exsudative. La flèche montre une couche de liquide.

L'examen échographique des cavités pleurales avec pleurésie fibrineuse révèle un dépôt de fibrine sur la plèvre avec épaississement et avec la couche de fluide essentielle au-dessous du poumon. La nature de l'épanchement, et souvent la cause de la pleurésie, est déterminée sur la base d'une analyse de l'exsudat obtenue à la suite d'une ponction pleurale.

Traitement de la pleurésie

Le traitement de la pleurésie doit être complet, individuel et viser la cause première de la maladie. En cas de pleurésie provoquée par des infections, l'utilisation de médicaments antibactériens à large spectre au cours des premiers jours est indiquée. Ensuite, après avoir déterminé l'agent pathogène, un traitement spécifique est recommandé. Des anti-inflammatoires (voltaren, indométhacine) et un traitement désensibilisant sont également utilisés.

La pleurésie non infectieuse est généralement une complication d'une autre maladie. Par conséquent, avec un traitement non spécifique, un traitement complexe de la maladie sous-jacente est nécessaire.

L'évacuation chirurgicale de l'exsudat est réalisée dans les cas suivants:

• une grande quantité d'exsudat (atteignant généralement la côte II);
• en cas de compression par exsudat des organes environnants;
• prévenir le développement d'empyème (formation de pus dans la cavité pleurale) de la plèvre.

Il est actuellement recommandé d'éliminer en une étape au plus 1,5 litre d'exsudat. Avec le développement de l'empyème après l'évacuation du pus dans la cavité de la plèvre, une solution avec un antibiotique est injectée.

La ponction pleurale est généralement réalisée dans des conditions stationnaires. Cette manipulation est effectuée dans la position du patient assis sur une chaise avec appui en avant sur les bras. En règle générale, la ponction est réalisée dans le huitième espace intercostal le long de la surface postérieure de la poitrine. L'anesthésie est réalisée sur le site de la ponction proposée avec une solution de novocaïne. À l’aide d’une aiguille longue et épaisse, le chirurgien perce le tissu par couches et pénètre dans la cavité pleurale. L'aiguille commence à drainer l'exsudat. Après avoir retiré la bonne quantité de liquide, le chirurgien retire l'aiguille et un pansement stérile est appliqué sur le site de ponction. Après la ponction, le patient est surveillé par des spécialistes pendant plusieurs heures en raison du risque de chute de pression ou du développement de complications associées à la technique de ponction (hémothorax, pneumothorax). Le lendemain, une radiographie de contrôle des organes thoraciques est recommandée. Après cela, avec une bonne santé, le patient peut être renvoyé chez lui. La ponction pleurale n'est pas une procédure médicale compliquée. La préparation préopératoire et la rééducation ultérieure ne sont généralement pas nécessaires.

La pleurésie fibrineuse est caractérisée par une évolution favorable. Habituellement, après 1 à 3 semaines de traitement, la maladie se rétablit. L'exception est la pleurésie dans la tuberculose, caractérisée par un long parcours lent.

Au cours de la pleurésie exsudative, on distingue plusieurs stades: au premier stade, un exsudat intensif se forme et le tableau clinique complet décrit ci-dessus est révélé. Ce stade, en fonction de la cause de l'inflammation et de l'état concomitant du patient, prend 2-3 semaines. Vient ensuite l'étape de stabilisation, lorsque l'exsudat n'est plus formé, mais également son aspiration inverse. À la fin de la maladie, l'exsudat est retiré de la cavité pleurale par des moyens naturels ou artificiels. Après le retrait de l'exsudat, des filaments du tissu conjonctif - des adhérences sont souvent formées entre les feuilles pleurales. Si les adhérences sont prononcées, cela peut entraîner une diminution de la mobilité des poumons pendant la respiration, ainsi que la survenue d'événements stagnants, augmentant le risque de réinfection. En général, dans la plupart des cas, les patients atteints de pleurésie exsudative après le traitement ont un rétablissement complet.

Complications de la pleurésie

Les complications de la pleurésie comprennent: la formation d'adhérences de la cavité pleurale, l'empyème pleural, les troubles circulatoires dus à la compression des vaisseaux avec une grande quantité d'exsudat. Sur le fond de l'inflammation, en particulier avec la pleurésie à long terme ou récurrente, l'épaississement des feuilles de la plèvre, leur fusion les unes avec les autres, ainsi que la formation d'adhérences. Ces processus déforment la cavité pleurale, entraînant une perte de mobilité respiratoire des poumons. De plus, en raison de l’adhésion du péricarde à la foliole pleurale, le cœur peut se déplacer. Avec un processus d'adhésion prononcé, le risque d'insuffisance respiratoire et cardiaque est élevé. Dans ce cas, la séparation chirurgicale des feuilles de la plèvre, l'élimination des adhérences est montrée. L'empyème survient lors de la suppuration de l'exsudat.

Le pronostic pour le développement de l'empyème pleural est toujours grave, la mortalité chez les patients âgés et affaiblis peut aller jusqu'à 50%. Suppuration de l'exsudat suspect dans les cas suivants:
• tout en maintenant une température corporelle élevée ou le retour de la fièvre dans le contexte d’une antibiothérapie.
• avec l'apparition ou le renforcement d'une douleur à la poitrine, essoufflement.
• tout en maintenant un taux élevé de leucocytes sanguins dans le contexte d'une antibiothérapie, ainsi que de l'anémie.

Pour le diagnostic d'empyème pleural, il est nécessaire d'effectuer une ponction pleurale. S'il y a du pus dans la ponctuation, un grand nombre de leucocytes et de bactéries, le diagnostic d'empyème pleural ne fait aucun doute. Le traitement chirurgical consiste à évacuer le contenu purulent, à laver la cavité pleurale avec des solutions antiseptiques, ainsi qu’à une antibiothérapie massive.

Une autre complication dangereuse de la pleurésie exsudative est la compression et le mélange des vaisseaux sanguins lors de l'accumulation d'un grand volume de liquide. Si le flux sanguin vers le cœur est difficile, la mort survient. Pour sauver le patient de manière urgente, il est indiqué de retirer le liquide de la cavité pleurale.

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Complications et effets de la pancréatite chronique

La nature chronique du développement de la maladie pancréatique pancréatique semble être un long processus inflammatoire récurrent, caractérisé par une évolution lente des modifications pathologiques de sa structure au niveau cellulaire et par la progression de l'insuffisance glandulaire au niveau fonctionnel. Dans une plus large mesure, ce sont les hommes qui sont touchés par la forme chronique de pancréatite. Selon les données moyennes, le développement de cette pathologie se produit dans le contexte d'une pancréatite aiguë sous-traitée et plus de 70% des pancréatites chroniques se développent en cas de consommation excessive de boissons alcoolisées. Les complications de la pancréatite chronique peuvent avoir des conséquences graves non seulement sur la performance du pancréas, mais également sur le fonctionnement et l'état des autres organes internes de la personne, d'une manière ou d'une autre en relation avec la glande touchée. Dans cette revue, nous examinons de plus près à quel point cette maladie peut être dangereuse, quelles sont les complications possibles de la pancréatite chronique, comment elles affectent le bien-être général des patients, ainsi que les principales mesures préventives pour le développement des complications et les méthodes les plus populaires de traitement de la pathologie pancréatique chronique à domicile.

Quelle est la dangereuse pancréatite chronique

La pancréatite aiguë non destructrice provoque très souvent le développement de la forme chronique de cette maladie. L'absence de traitement approprié et la violation de toutes les recommandations du médecin traitant en matière de mesures préventives constituent un facteur provoquant.

Des effets réguliers sur le corps de facteurs irritants contribuent à l'activation des processus de destruction retardée de la structure de la glande, ainsi qu'à la progression de l'inflammation menant à des attaques répétées de la maladie pancréatique aiguë.

De plus, dans le contexte d’une lente progression des réactions inflammatoires de la glande, des effets tels que:

• le développement du diabète;
• la formation d'une insuffisance rénale, l'apparition d'une pyélonéphrite et d'autres pathologies du rein;
• insuffisance hépatique;
• l'apparition de processus purulents;
• la formation de sepsis;
• obstruction dans les intestins;
• la formation d'une tumeur bénigne;
• développement du cancer;
• exacerbation de lésions nécrotiques pancréatiques de structures de tissus organiques;
• la formation de thrombose dans les canaux veineux spléniques;
• propagation de l'inflammation touchant d'autres organes internes.

Si le processus inflammatoire n'est pas retardé dans la pancréatite chronique, les processus destructifs vont progresser, ce qui peut provoquer une défaillance complète de la fonctionnalité de cet organe. Sans enzymes pancréatiques, la mise en œuvre de processus digestifs devient impossible, de même que le maintien de la vie du patient.

Il convient également de noter que la pancréatite calcique passe souvent au stade de la malignité et au développement ultérieur du processus oncologique. Mais en dehors de tels changements du côté physiologique, le facteur psychologique joue un rôle important.

Une sensation constante de malaise à l’intérieur du corps, une peur du reste de la vie et des restrictions diverses dans le régime alimentaire et dans d’autres domaines de la vie du patient provoquent dépression et apathie vis-à-vis de tout.

Quelles sont les causes de la pancréatite chronique

Le stade progressif des lésions pancréatiques pancréatiques à caractère chronique peut provoquer la formation d’un sceau infectieux dans la cavité de l’organe affecté, ainsi que la progression de l’inflammation accompagnée du caractère purulent de la manifestation des canaux pancréatiques et biliaires de la cavité. Peut-être que la formation de lésions érosives de l'œsophage, de lésions ulcéreuses de l'estomac et des intestins et de complications peut se développer accompagnée d'hémorragies internes, d'obstruction d'un ulcère duodénal et d'apparition de masses liquides libres dans la cavité abdominale ou le thorax.

Dans certains cas, la formation de fistules peut se développer avec l’accès à la cavité péritonéale. La pancréatite chronique, qui se développe depuis plus d'un an, peut entraîner le changement de la taille de la glande en paramètres qui exerceront une pression intense sur la cavité du duodénum, ​​ce qui entravera le passage des aliments. Pour résoudre cette situation ne sera que la chirurgie.

La forme chronique de la pathologie peut provoquer le développement de troubles neuropsychiatriques, qui se manifestent par une altération des processus de la pensée, une capacité réduite à mémoriser et une baisse du niveau de l'intelligence.

Pensez aux autres causes de la pancréatite chronique.

Des complications

Les complications de la forme chronique de la maladie pancréatique ne commencent pas à se manifester immédiatement, mais après un certain temps, les pathologies suivantes se distinguent parmi les complications les plus dangereuses:

• développement de la jaunisse obstructive;
• progression des ascites pancréatiques;
• la formation de la pleurésie pancréatique;
• hémorragie gastro-intestinale;
• pathologie variqueuse des vaisseaux veineux dans l'œsophage et la cavité d'estomac;
• la progression du syndrome de Mallory-Weiss;
• défaite du tractus gastro-intestinal par le développement d'ulcères à caractère érosif de manifestation;
• formation de fistules dans le pancréas;
• cholangite;
• développement de la sténose duodénale;
• la formation du syndrome de l'hépatite, l'insuffisance hépatocellulaire et l'encéphalopathie du foie.

Jaunisse mécanique

Le type mécanique de jaunisse est appelé le processus pathologique, dans lequel la sortie de la bile est perturbée, produite par le foie le long des canaux biliaires dans la cavité duodénale au fond des obstructions mécaniques.

L’obstruction des voies biliaires se développe principalement dans le contexte de pathologies du système biliaire des organes, ce qui conduit à l’apparition de la clinique de pathologie suivante:

• jaunissement de la peau et des muqueuses, ainsi que de la sclérotique des yeux;
• l'urine devient une nuance plus foncée;
• matières fécales décolorées;
• démangeaisons sur la peau;
• douleur dans l'abdomen;
• perte de poids nette;
• augmentation de la température corporelle jusqu'aux limites subfébriles;
• une augmentation de la taille du foie.

La durée de la pathologie peut varier de quelques jours à six mois. Le traitement de la pathologie est effectué principalement par voie chirurgicale.

Ascite pancréatique

La formation de transsudat abdominale dans le développement d'une forme aiguë ou chronique de la pathologie pancréatique, mais le développement de l'ascite pancréatique est une maladie rare. Le développement du transsudat pancréatique a pour but de comprimer et simultanément de former une thrombose dans le système de la veine porte. L'épanchement dans le développement décompensé de la cirrhose et la manifestation croissante de la forme portale de la maladie hypertensive se transforment en développement d'ascites réelles.

Dans la plupart des cas, les ascites sont sensibles aux patients qui présentent déjà une pathologie telle qu'un kyste pancréatique se drainant dans la cavité libre du péritoine. Dans le rôle de facteurs provocants peuvent être ici:

• développement de parapancréatite avec progression simultanée de l'hypertension dans le canal lymphatique thoracique;
• niveau prononcé d'insuffisance pancréatique.

Il y a 2 façons de développer une histoire clinique d'ascite. Dans le premier cas, après l'apparition de la douleur, il y a une accumulation immédiate de liquide dans la cavité péritonéale, qui est provoquée par l'intensité du stade progressif des lésions nécrotiques pancréatiques de la glande et la formation subséquente d'un pseudokyste communiquant avec la cavité péritonéale. Dans un autre cas, avec le développement d'une évolution subclinique de la forme chronique de la maladie du pancréas, il se produit une accumulation progressive de fluide et le développement d'une ascite.

Le diagnostic d'une pathologie ne présente pas de difficultés particulières. La maladie est déterminée par la méthode physique, ainsi que par ultrasons et rayons X. L'ascite se développe souvent en association avec un épanchement pleural et péricardique.

Étant donné que le développement de l'ascite pancréatique chez l'adulte est précisément dû aux lésions kystiques du pancréas, le traitement de cette pathologie consistera en un traitement médicamenteux et une intervention chirurgicale.

Pleurésie pancréogène

Il se développe sur le fond de la perforation des kystes dans la cavité pleurale. Avec le développement d'un épanchement mineur pour diagnostiquer la présence de la pleurésie à l'aide d'une méthode physique n'est pas toujours possible, par conséquent, pour obtenir un tableau clinique plus précis, un examen radiologique du thorax est effectué. Une ponction pleurale est également effectuée pour déterminer la tactique de traitement.

Saignements gastro-intestinaux

Les principaux facteurs d'hémorragie qui précipitent chez les patients présentant le développement de la forme chronique de pancréatite sont les suivants:

• la formation d'une rupture d'un kyste sur le pancréas avec une hémorragie dans la région du système canalaire, ainsi que dans la cavité abdominale ou pleurale;
• ulcération à caractère érosif aigu, localisée dans le tractus gastro-intestinal supérieur;
• progression du syndrome de Mallory-Weiss.

Les varices dans l'estomac et l'œsophage peuvent être à l'origine d'hémorragies.

Varices de l'œsophage et de l'estomac

Le développement de cette complication est formé en comprimant les veines porte de la tête de la glande affectée, élargie en paramètres externes, la pathologie pancréatique affectée, ainsi que la formation kystique croissante ou au cours de la progression de la thrombose.

Les varices qui provoquent des hémorragies réactives abondantes, dont les principaux signes sont:

• écoulement de vomissures sanglantes;
• l'apparition de melena;
• anémie post-hémorragique aiguë;
• choc hémorragique.

L'élimination de la pathologie consiste à effectuer un traitement conservateur et une chirurgie peu traumatisante.

Syndrome de Mallory-Weiss

Ce syndrome est extrêmement rarement diagnostiqué et ne représente que 3% de tous les cas avec le développement de complications de la pathologie pancréatique. Elle se caractérise par une rupture primaire des membranes muqueuses et sous-muqueuses des parois de l'estomac sur fond de perturbations dystrophiques des couches sous-muqueuses avec développement de varices, infiltration périvasculaire et micronécrose dans la cavité de la section cardiale de l'estomac.

L’élimination de la maladie consiste en l’utilisation d’antiémétiques, de thérapies hémostatiques et transfusionnelles par transfusion, moins souvent d’interventions chirurgicales. La mort est rare.

Lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal

La formation d'érosions et de lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal se produit le plus souvent dans les cas suivants:

• chez les personnes âgées;
• avec le développement de l'encéphalopathie avec l'insuffisance hépatique;
• hypoxie sévère avec lésions pulmonaires et insuffisance respiratoire pulmonaire;
• avec hypovolémie;
• avec le développement du syndrome hépatoréen;
• avec la péritonite pancréatique, ainsi que le développement de processus septiques purulentes dans la cavité pancréatique et de la vapeur pancréatique;
• avec un traumatisme.

Souvent, la complication envisagée d'une maladie pancréatique se développe sans montrer de signes symptomatiques; elle ne se manifeste que rarement dans les cas d'hémorragie massive, de vomissements sous forme de marc de café et de choc hémorragique.

L'élimination de la pathologie doit être réalisée de manière exhaustive, y compris une thérapie systémique hémostatique et locale, ainsi que des hémobloquants de la sécrétion gastrique, des cytoprotecteurs et des médicaments antioxydants.

Fistule pancréatique

La formation de fistule se produit principalement dans la tête, le corps ou la queue du pancréas. Ils peuvent être:

• traumatique;
• terminal;
• interne et externe.

Le traitement des fistules consiste à appliquer une combinaison de méthodes conservatrices et de chirurgie.

Inflammation dans le conduit de la vésicule biliaire

La cholangite, ou inflammation des canaux de la vésicule biliaire, est l'une des formes les plus graves de complications de la cholécystite, caractérisée par une détérioration marquée du bien-être général du patient.

• frissons énormes;
• augmentation de la température corporelle à des limites élevées;
• affaissement;
• douleur intense à la tête;
• vomissements intenses;
• perte d'appétit;
• une augmentation de la taille du foie et de la rate, accompagnée d'une douleur sourde.

Le principe de l'élimination de la pathologie peut être dans l'utilisation de médicaments modernes et l'intervention chirurgicale.

Sténose duodénale

Le développement de l'obstruction duodénale est une complication rare de la maladie du pancréas, provoquée par la compression du duodénum par la partie élargie de la tête du pancréas au cours du développement de la pancréatite pseudotumoreuse, de vastes foyers de lésion kystique de la tête et de la propagation du processus inflammatoire sur la paroi intestinale.

Manifesté sous forme de vomissements débilitants, écoulement de rot pourri et autres signes classiques.

Le traitement consiste à corriger les modifications pathologiques eau-électrolyte dans l'organisme par la méthode de traitement par perfusion.

Si un patient est en état de décompensation, un soutien nutritionnel mixte est alors prescrit.

Syndrome hépatique, insuffisance hépatocellulaire et encéphalopathie hépatique

Syndrome de Gepatoprivnom appelé le cours compliqué de maladies graves du pancréas, caractérisé par une violation de la fonction de synthèse des protéines du foie.
L'insuffisance hépatocellulaire est la dernière étape du syndrome hépatorénal, accompagnée d'une cholestase prolongée et d'une pancréatite biliaire. La manifestation clinique principale est le développement de l'encéphalopathie hépatique, qui se caractérise par une violation complexe du système cérébrale dans le contexte d'une forme chronique ou d'un processus aigu du développement d'un trouble pathologique du foie.

Le traitement de la pathologie consiste à observer un régime pauvre en protéines, à utiliser des médicaments à effet laxatif, des antibiotiques, des acides aminés, etc.

Prévention et pronostic

La prévention des complications est conforme aux aspects suivants:

• l'élimination des aliments gras et de l'alcool et le respect d'un apport alimentaire équilibré et rationalisé;
• exclusion du tabagisme;
• bilan hydrique;
• l'utilisation de complexes de vitamines;
• élimination rapide de diverses maladies dans le système du tube digestif, du cœur, du foie et d'autres régions du corps.

Il est nécessaire de suivre toutes les recommandations et instructions du médecin traitant, de mener une vie saine et de surveiller l’état de tout le corps, puisqu’un autre type de complication liée à une pancréatite prolongée peut être le pincement du nerf sciatique ou du trijumeau, une pathologie extrêmement désagréable.

La satisfaction de toutes les exigences du médecin traitant et le respect du régime alimentaire donnent une bonne indication d'un résultat favorable et du passage de la pathologie au stade de rémission stable, ce qui augmente le taux de survie de cette maladie.

Traitement à domicile pendant la rémission

À la maison, en période de rémission, il est recommandé d'utiliser des recettes populaires sous forme de thés, décoctions et infusions à base des herbes médicinales suivantes:

• l'immortelle;
• absinthe;
• menthe poivrée;
• calendula;
• camomille et plus autre

Il est également efficace d'utiliser la propolis pour la préparation de la teinture et de l'utiliser comme support efficace pour le pancréas.

Comme le disent les dictons populaires, il est plus facile de retirer une dent malade en éliminant sa racine que de traiter diverses complications de maladies des organes de l'appareil digestif. Par conséquent, afin de ne pas porter le problème à un cours purement sévère, il est nécessaire de mettre en œuvre toutes les mesures préventives pour soutenir l'organe affecté, en particulier si l'enfant a subi une lésion pancréatique de la glande. Il est nécessaire d'exclure complètement de votre vie les facteurs de provocation, sous forme de stress, de malnutrition, d'augmentation du stress et d'alcool.

http://pankreatit03.ru/oslozhneniya-hronicheskogo.html

Complications de la pancréatite: autres complications de la pancréatite

Ascite pancréatique chronique

L'épanchement dans la cavité péritonéale avec OP apparaît souvent, cependant, l'ascite pancréatique est un phénomène pathologique assez rare. Dans certains cas, le développement du processus d'épanchement dans la cavité abdominale ne se termine pas favorablement, l'épanchement réactif après stabilisation de l'OP se stabilisant avec une tendance à ralentir l'accumulation. Comme indiqué ci-dessus, la cause en est une compression et une thrombose dans le système de la veine porte. Ceci est le plus souvent observé chez les patients atteints de PO ou de crise sévère de CP chez un patient souffrant de cirrhose - un épanchement pancréatique sur fond de décompensation de la cirrhose et des symptômes croissants d'hypertension portale se manifestent dans les cas d'ascite réelle.

Beaucoup plus souvent, l’ascite pancréatique se produit progressivement chez les patients présentant un kyste pancréatique s’écoulant dans la cavité abdominale libre. Les facteurs suivants contribuent au développement de l’ascite pancréatique: le bloc des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux (parapancréatite) avec hypertension dans le canal lymphatique thoracique, l’insuffisance protéino-énergétique grave du type de kwashiorkor.

Il existe deux variantes de l'évolution clinique de l'ascite pancréatique. Dans la première variante, à la suite d'une crise douloureuse aiguë, il se produit une accumulation rapide de liquide dans la cavité abdominale, provoquée par le développement d'une nécrose pancréatique focale avec capture d'une partie du système canalaire pancréatique, suivi de la formation d'un pseudokyste communiquant avec la cavité abdominale. La deuxième option est caractérisée par une accumulation progressive de fluide dans le contexte de l'évolution subclinique de la PC, qui est plus souvent observée lors de la destruction d'une petite partie du kyste pancréatique chronique.

Le diagnostic est simple. L'ascite est déterminée physiquement et confirmée par des études complémentaires (échographie, méthodes de radiographie). L'ascite s'accompagne souvent d'épanchements pleural et péricardique, en particulier chez les patients présentant une genèse combinée d'ascites (hypertension portale, kwashiorkor, hypertension du canal lymphatique thoracique).

Enfin, le diagnostic est vérifié lors de la laparocentèse. Le volume de liquide dans la cavité abdominale est souvent important et peut atteindre 10 à 15 litres. Le liquide obtenu lors de la laparocentèse a une couleur jaune clair, la teneur en protéines ne dépasse pas 30 g / l et l'examen cytologique est dominé par les lymphocytes. Moins communément, l'ascite a une nature chyleuse. L'activité des enzymes pancréatiques dans le liquide d'ascite est accrue.

La la paralysie avec évacuation maximale du liquide intrapéritonéal a un effet temporaire, l'épanchement dans la cavité abdominale s'accumule à nouveau rapidement. La laparocentèse répétée ne devrait pas être, car il s’agit d’un traitement symptomatique, bien qu’elle améliore temporairement la qualité de vie du patient. Une laparocentèse répétée aggrave l'insuffisance trophologique et peut provoquer l'apparition de symptômes du kwashiorkor en raison d'une perte massive de protéines avec le liquide d'ascite.

Pour l'ascite pancréatique, une pharmacothérapie à l'octréotide (sandostatin) est recommandée à doses usuelles pendant 2 à 3 semaines, puis une intervention chirurgicale est effectuée.

Comme l'ascite pancréatique est principalement causée par des kystes de la prostate, la seule mesure adéquate est le traitement chirurgical et l'intervention la plus sûre est le drainage interne des kystes. En tant que traitement supplémentaire, il convient d'utiliser les effets des médicaments destinés au traitement de la cirrhose alcoolique, au soutien nutritionnel et à la correction de l'hypoprotéinémie, ainsi que des médicaments diurétiques (spironolactone).

Pleurésie pancréogène

Les épanchements pleuraux avec pancréatite accompagnent souvent les ascites pancréatiques et se produisent plus souvent en présence d'un kyste du pancréas, étroitement adjacent au diaphragme, en particulier lors de sa suppuration, ainsi que de la formation d'une fistule pancréatique s'ouvrant dans la cavité pleurale. La perforation du kyste suppuratif dans la cavité pleurale entraîne le développement de la pleurésie purulente.

Le diagnostic de la pleurésie n'est difficile qu'avec un léger épanchement, lorsqu'un examen physique ne révèle pas toujours les symptômes de pleurésie pathognomonique. Le diagnostic est finalement établi par radiographie thoracique. La ponction pleurale est une valeur diagnostique importante qui permet de clarifier la nature de l'épanchement et de déterminer la tactique d'un traitement ultérieur. De plus, avec un épanchement massif, particulièrement purulent, la ponction de la cavité pleurale peut également être utilisée à des fins thérapeutiques (évacuation de l'exsudat, élimination de l'atélectasie par compression, introduction d'antibiotiques dans la cavité pleurale, etc.).

Le caractère pancréatique de l'épanchement est confirmé par la détermination de l'activité des enzymes pancréatiques qu'il contient. Si une communication pleuro-kystique est suspectée après une ponction, une étude de contraste (pleurographie avec un contraste soluble dans l'eau) est réalisée pour identifier un tel message ou une fistule pancréatique interne.

S'il est établi que la cause de l'épanchement pleural est un kyste du pancréas, une intervention chirurgicale est nécessaire sur le kyste lui-même (drainage interne ou externe, kystectomie, résection du pancréas du côté gauche, etc.). En traitement conservateur, l'octréotide (sandostatin) est utilisé à une dose de 200 µg par voie sous-cutanée 3 fois par jour pendant plusieurs semaines, ce qui réduit considérablement la production de kyste.

Saignements

Varices de l'œsophage et de l'estomac

Les varices non pathogènes de l'œsophage et de l'estomac surviennent lorsqu'une veine porte et ses branches sont pincées par une tête élargie du pancréas ou par un kyste pancréatique, ou en raison de leur thrombose. Les plus dangereux sont les saignements abondants causés par les varices altérées, dont les principaux symptômes sont: vomissements sanglants ou vomissements tels que «café moulu», méléna, anémie post-hémorragique aiguë, hypovolémie, jusqu'au choc hémorragique.

Le traitement conservateur de cette complication est un traitement adéquat par perfusion-transfusion, l'introduction d'étamzilat et de fortes doses d'acide ascorbique. Pour obtenir une hémostase locale, il est efficace d’utiliser la sonde Blackmore, qui est comprimée pendant plusieurs heures (jusqu’à une journée) par des saignements de varices de l’œsophage et du cardia. Si ainsi arrêter régulièrement saignement gastrique échoue, recourir à une intervention chirurgicale.

Une opération peu traumatisante est utilisée - gastrotomie et éclatement de l'intérieur des veines saignantes dans la région de la jonction gastro-œsophagienne avec ligature préalable de l'artère gastrique et splénique gauche. Avec les varices, provoquées par la compression de la veine porte ou de ses branches avec le kyste pancréatique, un drainage ou une ablation du kyste conduit non seulement à arrêter le saignement, mais également à la disparition des varices.

Syndrome de Mallory-Weiss

Le syndrome de Mallory-Weiss est détecté cliniquement chez moins de 3% des patients, lorsque le processus inflammatoire ou destructeur du pancréas se manifeste par des vomissements fréquents ou indomptables. La base morphologique du syndrome consiste en des ruptures de la membrane muqueuse et de la couche sous-muqueuse de la paroi de l'estomac dans la région de la jonction gastro-céphalique, principalement du côté d'une petite courbure. Pour l'apparition des larmes, un fond structurel particulier est nécessaire sous la forme d'un changement dystrophique de la couche sous-muqueuse avec dilatation vasculaire variqueuse, infiltration périvasculaire et micronécrose dans la section cardiale de l'estomac. L'importance des formes subcliniques d'hypertension portale n'est pas exclue.

Les mêmes facteurs qui contribuent à l’attaque de la pancréatite, de la consommation d’alcool et de la suralimentation, provoquent le développement du syndrome de Mallory-Weiss. Dans la pathogenèse, la principale signification est attribuée à la décorrélation de la fonction de commutation des sacs cardiaques et pyloriques, contre laquelle une augmentation soudaine de la pression intragastrique au cours d'un acte émétique a un effet provoquant. Le prolapsus de la muqueuse gastrique dans la lumière de l'œsophage et la présence d'une petite hernie glissante de l'ouverture œsophagienne du diaphragme revêtent une importance particulière.

Les manifestations cliniques du syndrome de Mallory-Weiss consistent en des signes classiques d'hémorragie gastrique et de symptômes d'hémorragie. Il faut garder à l'esprit que chez les jeunes atteints de pancréatite oedémateuse, malgré le saignement, une pression artérielle élevée peut être maintenue, ce qui ne correspond pas à l'ampleur de la perte de sang.

Le diagnostic du syndrome de Mallory-Weiss est basé sur les données de l'EGDS d'urgence, ce qui permet non seulement d'établir la cause du saignement et de déterminer la profondeur de la rupture, mais également de réaliser une hémostase locale. Lors de la réalisation de l'EGDS, un examen complet de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum est nécessaire, car chez les patients présentant un OP et une exacerbation de CP, il est souvent possible d'identifier une érosion et des ulcères aigus.

Le traitement du syndrome de Mallory-Weiss comprend l'introduction de médicaments antiémétiques: métoclopramide (cérucal) par voie intramusculaire ou dompéridone (motilium) par voie sublinguale à une dose quotidienne de 40 mg. En parallèle, une thérapie hémostatique et transfusion-perfusion est réalisée. Le traitement chirurgical conservateur consiste en l'introduction de la sonde Blackmore (pendant 12 heures) comme base du traitement hémostatique. Dans les conditions modernes, la coagulation endoscopique diathermique (bipolaire) ou au laser des ruptures de la muqueuse est considérée comme une méthode alternative. Il est nécessaire de prescrire des IPP (oméprazole, lansoprazole, rabéprazole) qui empêchent la protéolyse d’un thrombus formé dans la lumière de l’estomac en raison de l’inhibition prononcée de l’activité de la pepsine,

Lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal

Les facteurs de risque pour le développement de l'érosion aiguë et des ulcères chez les patients atteints de pancréatite:
• âge avancé;
• insuffisance hépatique avec encéphalopathie;
• insuffisance respiratoire avec hypoxémie grave;
• hypovolémie et instabilité hémodynamique qui y sont associées;
• syndrome hépato-rénal;
• péritonite pancréatique, processus septiques purulents dans le pancréas et la fibre parapancréatique;
• intervention traumatique pour une pancréatite nécrotique ou une autre maladie du pancréas.

Les lésions érosives et ulcératives aiguës de la zone œsophagogastroduodénale peuvent être détectées par un examen endoscopique systématique chez 2/3 des patients atteints de PO. Le plus souvent, l'érosion et les ulcères sont localisés dans la zone du bas et du corps de l'estomac, moins souvent dans le duodénum. Les ulcères aigus sont plus souvent multiples.

Dans le développement des complications hémorragiques, le facteur temps est important - les saignements sont observés de 3 à 20 jours après le développement de la destruction du pancréas.

Dans la pathogenèse des ulcères aigus, la progression des ulcères nécrosants précoces dans la muqueuse et la survenue de saignements aigus en conséquence: microcirculation altérée dans diverses zones du tube digestif, stimulation excessive de la sécrétion gastrique sur fond de diminution de la sécrétion alcaline du pancréas, reflux duodénogastrique.

L’effet combiné de l’ischémie, des acides biliaires et de la lysolécithine, de l’hypersécrétion d’acide chlorhydrique et d’une activité accrue de la pepsine déplace régulièrement l’équilibre antérieur de la muqueuse vers les facteurs d’agression. Les troubles locaux de l'hémostase sont souvent associés à une déficience en facteurs de coagulation sanguine en raison d'une violation de la fonction synthétique du foie chez les patients atteints de PC alcoolique et de CP, compliqués d'une hypertension portale hépatique, d'un syndrome d'hépatopathie et d'une insuffisance hépatique.

Chez la majorité des patients atteints de pancréatite, les lésions érosives et ulcératives aiguës sont asymptomatiques, elles manifestent rarement des saignements massifs à la clinique, des vomissements de «marc de café» et un choc hémorragique, souvent dus au méléna, qui survient souvent un jour après le saignement. La principale place dans le diagnostic appartient à l'étude endoscopique, bien qu'il soit possible de suspecter un saignement chez les patients porteurs de sondes nasogastriques ou de sondes naso-intestinales à double lumière pour l'alimentation entérale.

Le traitement est complexe et comprend une thérapie hémostatique topique (utilisant EGDS) et systémique, l'utilisation de bloqueurs de la sécrétion gastrique, de cytoprotecteurs et d'antioxydants, suivie de l'introduction de médicaments améliorant la microcirculation et la réparation.

Erreurs fréquentes dans les hôpitaux chirurgicaux - abolition complète du traitement après arrêt du saignement, en utilisant l'atropine, la pirenzépine, la ranitidine comme doses standard ou des antiacides comme bloqueurs, ce qui n'est absolument pas rationnel à l'époque de l'IRP. Les médicaments de choix dans cette situation sont l'oméprazole et le lansoprazole pour l'administration parentérale. En cas d'hémorragie intensive, l'utilisation de l'octréotide, un analogue synthétique de la somatostatine, est efficace.

Le traitement chirurgical des ulcères aigus est indiqué en cas de saignement prolongé ou récurrent, malgré les mesures d'hémostase systémique, locale ou endoscopique disponibles dans cet établissement.

Fistule pancréatique

La fistule pancréatique est l’un des problèmes peu étudiés de la pancréatologie. Ceci est principalement dû à la rareté relative de cette complication (bien qu'une augmentation du nombre de patients atteints de fistules pancréatiques ait été récemment constatée). Les fistules pancréatiques sont toujours associées au système canalaire du pancréas, elles peuvent être localisées dans la tête, le corps ou la queue du pancréas.

Les fistules pancréatiques sont divisées en:
• traumatique, postnécrotique et postopératoire;
• complet (terminal) et incomplet (côté);
• externe (ouvert sur la peau ou présentant un passage en forme dans la plaie de la paroi abdominale ou dans la cavité purulente adjacente) et interne (ouvert sur le kyste du pancréas, les organes adjacents ou d'autres cavités - par exemple la plèvre).

Pour diagnostiquer la fistule pancréatique externe, il est nécessaire de déterminer les enzymes pancréatiques dans les écoulements fistuleux et la fistulographie.

Dans le traitement de la fistule pancréatique, la combinaison la plus rationnelle de méthodes conservatrices et chirurgicales. Les fistules incomplètes et non compliquées sont traitées de manière conservatrice conformément au programme de traitement par PC standard, avec une réhabilitation supplémentaire du passage fistuleux et des cavités et l'élimination de la macération autour du passage fistuleux. Le traitement conservateur des fistules pancréatiques a eu beaucoup plus de succès récemment en raison de l'introduction de l'octréotide (sandostatin) en pancréatologie. Lors de l'utilisation de ce médicament, on note une diminution de 10 fois ou plus du débit de la fistuleuse, ce qui permet de compenser les troubles de l'eau et des électrolytes, d'assainir correctement la fistuleuse et d'éliminer la macération de la peau. Il a été démontré que l'octréotide à une dose quotidienne de 100 à 300 µg contribuait à la fermeture des fistules chez plus de 70% des patients dans les 6 jours.

La longue existence de fistules pancréatiques entraîne diverses complications: malabsorption due à une perte exogène d’enzymes; insuffisance trophologique sur fond de malabsorption et perte prolongée de protéines, de fluides et d’oligo-éléments avec écoulement du trajet fistuleux; complications purulentes (suppuration de la fistule, abcès de l'épaule, phlegmon rétropéritonéal); diverses lésions cutanées autour du parcours fistuleux (dermatite ulcéreuse, eczéma); saignement arrosif.

Pour déterminer les indications d'un traitement chirurgical, en particulier en cas de traitement conservateur de longue durée (4-6 semaines) et inefficace, il est nécessaire d'effectuer une fistulographie, dans laquelle vous pouvez identifier le lien entre l'évolution fistuleuse et les BPL, la présence de traînées, de formations kystiques. Une augmentation de la durée du traitement conservateur chez les patients atteints de fistule pancréatique aggrave les résultats immédiats de l'intervention chirurgicale. En cas de fistules pancréatiques externes complètes ou terminales résistantes à la pharmacothérapie, le traitement par occlusion peut constituer une alternative à l'intervention chirurgicale - «sceller» la fistule et une partie du système canalaire pancréatique avec des matériaux polymères.

Syndrome gélatoprivé, insuffisance tépatocellulaire et encéphalopathie hépatique

Syndrome de Gelatoprivenny - une complication de maladies aiguës et graves du pancréas. Causes du syndrome de l'hépatite:
• lésions hépatiques directes en cas de choc pancréatique, hémorragique ou traumatique, associées à une lésion du pancréas (foie appelé choc);
• pancréatite destructive grave accompagnée d'une endotoxicose extrême avec un traitement inadéquat (l'insuffisance dite pancréato-hépatique);
• intoxication microbienne avec une infection très invasive ou généralisée au stade de complications purulentes de l’OP (insuffisance hépatique dite infectieuse-toxique ou foie septique);
• thrombose de la veine porte;
• chirurgie du pancréas (en urgence ou programmée) avec traumatisme important et protection anesthésique insuffisante, notamment dans le contexte d'un dysfonctionnement hépatique important avant la chirurgie;
• cholestase extrêmement prononcée et prolongée, en particulier dans le contexte de lésions hépatiques hypoxiques et toxiques liées à une intervention chirurgicale, à un PO, au syndrome de sevrage, à une surdose de médicaments hépatotoxiques, etc.

La sévérité du syndrome de l'hépatoprivir est caractérisée par des variations en profondeur de la fonction hépatique synthétisant les protéines, notamment des modifications du contenu en protéines sériques (albumine, transferrine, cholinestérase sérique), l'apparition de marqueurs de cytolyse et de holstastase.

Le traitement est complexe - étiotrope, pathogénétique et symptomatique. Les approches étiologiques sont différentes et visent à corriger la cause immédiate du syndrome. L'utilisation d'hépatoprotecteurs (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), d'antioxydants (acide ascorbique, Oligogaya-Se, Unithiol, etc.), de glucocorticoïdes (prednisolone, méthylprednisolone), d'un traitement de désintoxication et d'un soutien nutritionnel sont justifiés sur le plan pathogénique. La désintoxication implique non seulement une thérapie par perfusion, mais également des méthodes d'hémocorrection extracorporelle (échange plasmatique, hémosorption). L'administration orale d'entérosorbants (enterosgel, polyfan) est également efficace et le lactulose (duphalac) est très efficace.

L'insuffisance hépatocellulaire est un syndrome hépato-rénal extrême pouvant accompagner des formes sévères d'OP, une cholestase prolongée sur le fond du bloc du cholédoque intrapancréatique, une PC dépendant des voies biliaires avec un long bloc de calcul du canal biliaire commun. Le développement de l'insuffisance hépatopellaire chez les patients atteints de pancréatite est rarement fulminant, comme dans le cas de l'hépatite virale fulminante ou induite par un médicament; le plus souvent, il s'agit d'un type prolongé, qui est causé par un certain effet d'hépatostabilisation de certains composants du traitement intensif.

La principale manifestation clinique de l'insuffisance hépatocellulaire est l'encéphalopathie hépatique. Le terme encéphalopathie hépatique désigne l'ensemble des troubles cérébraux résultant d'une atteinte hépatique aiguë ou chronique. Les troubles neurologiques et mentaux potentiellement réversibles varient en intensité et peuvent être observés selon diverses combinaisons, ce qui permet de distinguer les stades (sévérité) de l'encéphalopathie hépatique.

Le traitement de l'encéphalopathie hépatique reste un défi, car l'élimination du facteur étiologique de la maladie n'est pas toujours possible, et les approches thérapeutiques actuellement utilisées sont multi-composants et non standardisées. La plupart des gastroentérologues recommandent l’utilisation d’une alimentation pauvre en protéines, de laxatifs et de diverses méthodes de nettoyage mécanique des intestins, l’utilisation d’antibiotiques pour la décontamination intestinale, les métabolites intermédiaires du cycle de l’urée, les acides aminés à chaîne ramifiée, les antagonistes des récepteurs de la benzodiazépine et d’autres médicaments.

Afin de réduire la formation d'ammoniac dans les intestins, on utilise le lactulose (duphalac) - un disaccharide synthétique qui se divise dans le côlon en acides lactique et acétique, réduisant le pH dans la lumière de l'intestin, supprimant l'activité des bactéries ammoniaquées et réduisant l'absorption d'ammoniac. La dose du médicament est choisie individuellement (de 30 à 120 ml / jour). S'il est impossible d'administrer le médicament par voie orale, il est prescrit sous forme de lavement (300 ml de sirop pour 700 ml d'eau 2 fois par jour).

La valeur dominante de l'hyperammoniémie dans la pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique est à la base de la nomination de médicaments qui améliorent la neutralisation de l'ammoniac dans le foie. Le L-ornithine-L-aspartate le plus répandu.

Le syndrome hémorragique peut être à l'origine de l'insuffisance hépatocellulaire: hémorragie nasale et utérine, hémorragies au site d'injection et canulation de veines, hémorragies sous-cutanées des jambes, des zones soumises à une pression, augmentent le risque de saignement gastro-intestinal.

Les critères de laboratoire pour l'insuffisance hépatocellulaire avec cholestase initiale sont caractérisés par une hyperbilirubinémie et il existe un «changement de leader» - la proportion de bilirubine non conjuguée augmente. En cas de choc hépatique, le syndrome hépatorénal postopératoire avec pour résultat une encéphalopathie, l'hyperbilirubinémie peut être modéré. L'hypercholestérolémie disparaît, la concentration de cholestérol total dans le sérum se rapproche de la limite inférieure de la normale (3,5 mmol / l) et le contenu du composant non estérifié du cholestérol est considérablement réduit. La quantité absolue d'albumine (jusqu'à 20 g / l) est fortement réduite, malgré la subsistance d'un catabolisme stressant, de modifications indistinctes du niveau d'urée et d'un apport suffisant en plastique à l'aide d'une nutrition artificielle.

Une hypoalbuminémie limitante est souvent associée à une hyperasotémie. Une proportion importante des scories azotées sont des polypeptides d'azote non digestibles par le foie. L'activité de la pseudo-cholinestérase sérique et la concentration de céruloplasmine et de transferrine sont fortement réduites, indiquant des troubles profonds de la fonction de synthèse des protéines du foie. Le développement du syndrome d'œdème, y compris l'ascite, est caractéristique de l'insuffisance hépatocellulaire prolongée, qui joue un rôle important dans le développement de celui-ci non seulement par une hypoprotéinémie progressive et une augmentation de la pression de la veine porte, mais également par une diminution de la désactivation de l'aldostérone par le foie.

L’insuffisance hépatocellulaire se caractérise par des modifications significatives du coagulogramme: diminution progressive de l’indice de prothrombine (jusqu’à 60% et moins), proconvertine (inférieure à 40%), diminution modérée de la concentration de fibrinogène, malgré la présence chez certains patients d’un processus purulent-inflammatoire actif, qui contribue généralement à une hypercoagulation. Dans le même temps augmente l'activité de la fibrinolyse et de la protéolyse.

Le syndrome de laboratoire cytolytique chez ces patients est caractérisé par des signes d'augmentation indésirable de l'aspartylaminotransférase et par une fausse normalisation du coefficient de Ritis. La y-glutamyl transpeptidase présente une activité élevée, mais elle diminue dans les cas les plus graves. Compte tenu d'une diminution significative de l'activité des facteurs naturels de protection anti-oxydante, même une augmentation modérée de la POL (déterminée par la concentration de malondialdéhyde et de conjugués de diène) a des effets indésirables sur le corps d'un patient atteint du syndrome de l'hépatopathie et peut entraîner une augmentation de l'insuffisance hépatocellulaire.

Le traitement réussi de l'insuffisance hépatocellulaire n'est possible qu'au stade précomique. La transfusion de substitution, qui permet de maintenir l’approvisionnement en énergie et le niveau de procoagulants (plasma natif contenant de fortes doses de vikasol), n’a pas d’effet durable. Lors de l'utilisation de substrats énergétiques (glucose), il faut être conscient de la diminution de la tolérance à l'insuline exogène avec la possibilité d'un état hypoglixmique.

Une reconstitution en perfusion du déficit en albumine avec l'utilisation de salurétiques (dans le cas de reins peu endommagés) permet de réduire la gravité du syndrome d'œdème d'ascite. Pour supprimer les excès de croissance bactérienne, il est conseillé d’ingérer des antibiotiques non résorbables tels que la kanamycine (jusqu’à 4 g / jour), la tobramycine, la polymyxine et d’autres.

Ils utilisent des antioxydants directs (vitamine E jusqu'à 600–800 mg / jour par voie intramusculaire, du dibunol par voie orale), ainsi que des médicaments qui stabilisent les systèmes de défense antioxydants endogènes (unithiol 5 ml, 2–3 fois par jour). L'utilisation d'hépatoprotecteurs (Heptral, Essentiale Forte, etc.) peut ne pas être efficace pour maintenir les facteurs pathologiques conduisant à une insuffisance hépatocellulaire.

La réduction de l’hyperbilirubinémie avec l’augmentation de la concentration de procoagulants et de l’activité fibrinolytique dans le sang, la normalisation persistante de l’albumine sérique, la céruloplasmine (et plus tard l’activité sérique de la cholinestérase), la haute efficacité du traitement intensif par lipides.

http://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/oslozhneniya-pankreatitov-drugie-oslozhneniya-pankreatitov/