Est-ce qu'ils prennent à l'armée avec une thrombocytopénie

Avec la thrombocytopénie, il y a une pénurie de plaquettes dans le sang. Ce trouble pathologique est généralement secondaire et se développe dans le contexte de diverses maladies. Dans certains cas, la maladie se manifeste sans causes diagnostiques. Le danger est que le manque de plaquettes puisse entraîner de graves complications, et la recrue elle-même perd l'occasion de servir dans les forces armées.

Thrombocytopénie et passage de service

La pathologie se développe en raison de la destruction active des plaquettes ou de la diminution de leur production. La première situation est le résultat de diverses maladies - la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux aigu disséminé. Il existe un lien avec le purpura thrombocytopénique thrombotique et idiopathique. Le nombre de plaquettes formées peut être réduit en raison de maladies virales, d’affections infectieuses, de manifestations oncologiques, de carences en vitamines, d’abus d’alcool, de chimiothérapie. Au premier stade, la maladie est difficile à déterminer car les symptômes sont flous. Des signes spécifiques se manifestent par des saignements nasal et gingival, des ecchymoses fréquentes et une éruption cutanée spécifique. Par la suite, le pouls s'accélère, la personne devient lente, constamment fatiguée, pâlit. Souvent, la thrombocytopénie se manifeste de manière temporaire, mais peut devenir prolongée, chronique, avec de fréquentes rechutes. L'état des parois vasculaires s'aggrave et les saignements difficiles à arrêter deviennent plus fréquents. Il y a un risque d'hémorragie dans la rétine, de manifestations de type hémorragique d'accident vasculaire cérébral, de saignement interne. Servir dans un tel état devient impossible.

Définition de la catégorie de recrutement

Les dispositions de l'art. 11 RB ont examiné les syndromes cytopéniques, notamment la leucopénie, le développement d'un purpura rhombocytopénique idiopathique, d'autres thrombocytopénies, des complications auto-immunes post-transfusionnelles. Selon le paragraphe "b" de cet article, le jeune homme reçoit une carte d'identité militaire de catégorie "B" s'il présente une manifestation diagnostiquée:

anémie de type hémolytique ou avec troubles congénitaux de la structure des érythrocytes et de l'hémoglobine, si une compensation est présente;
anémie de type hémolytique, syndromes cytopéniques auto-immuns et autres maladies caractérisées par une progression lente, si l'effet de la thérapie donne un résultat positif à long terme ou si un trouble fonctionnel est présent dans une faible mesure;
les échecs de l'homéostasie, lorsqu'il existe un résultat à long terme d'un traitement de nature positive ou des troubles fonctionnels sont mineurs.

Ainsi, les recrues ayant une thrombocytopénie diagnostiquée reçoivent une catégorie "B" et une aptitude limitée à l'armée. Ils ne serviront pas. Cependant, il y a une autre caractéristique. Si un candidat a un purpura thrombocytopénique thrombotique qui se développe sur le fond d’un trouble de l’homéostasie avec un risque élevé de formation de thrombus, la catégorie «A» passe à la catégorie «D». Le jeune homme ne conviendra pas à l'armée. Pour obtenir une catégorie sans appel, vous devez fournir tous les documents médicaux disponibles et, si nécessaire, réussir un examen supplémentaire.

http://www.prizyvanet.ru/perechen_zabolevaniy/illness.php?illnessID=291

Aide aux recrutés

Thrombocytopathie héréditaire - Armée

Lama »2 octobre 2011 16:07

Re: Thrombocytopathie

Pravomer »02 Oct 2011 18:45

Rendez-vous:
Novosibirsk +7 (383) 213-66-83
Moscou +7 (499) 755-88-71

Re: Thrombocytopathie

Sergey_1965 »08 Nov 2011 23:19

Re: Thrombocytopathie

Pravomer »09 Nov 2011 15:45

Rendez-vous:
Novosibirsk +7 (383) 213-66-83
Moscou +7 (499) 755-88-71

Re: Thrombocytopathie

Sergey_1965 »10 nov. 2011 16:14

Re: Thrombocytopathie

Pravomer »10 Nov 2011 18:42

Vous avez tout fait correctement.

Si vous donnez un délai (catégorie "G") - vous pouvez faire appel au PC du sujet.

Rendez-vous:
Novosibirsk +7 (383) 213-66-83
Moscou +7 (499) 755-88-71

Re: Thrombocytopathie

Sergey_1965 »14 novembre 2011 19:19

Re: Thrombocytopathie

Pravomer »15 novembre 2011 20:23

Rendez-vous:
Novosibirsk +7 (383) 213-66-83
Moscou +7 (499) 755-88-71

Re: Thrombocytopathie

wfhm »11 avr. 2012 10:24

Re: Thrombocytopathie

Pravomer »11 avril 2012 11:07

La maladie de Willebrand est l’article 11 de la liste des maladies.
Dans la maladie de von Willebrand, l'examen est effectué sous les points "a", "b" ou "c", en fonction du degré de dysfonctionnement et de l'évolution de la maladie.
Toutes les clauses de cet article sont sans appel.

Cependant, cela ne signifie pas que vous devriez abandonner le rêve. Essayez de faire!

Rendez-vous:
Novosibirsk +7 (383) 213-66-83
Moscou +7 (499) 755-88-71
http://pravomer.info/forum/viewtopic.php?t=1785

Thrombocytopénie et l'armée

Dans ce cas, les actions de la commission médicale sont tout à fait légitimes. Ils ont le droit de vous faire suivre un traitement et la clause "g" de l'article 11 de la liste des maladies implique un ajournement (la catégorie "G" est temporairement inapte).

Lien vers la loi:
Selon le paragraphe 19 du Règlement sur les examens de médecine militaire,
19. Sur la base d'une décision de la commission d'enregistrement militaire, un projet de commission ou un commissaire militaire peut être envoyé à une organisation médicale pour un examen médical ambulatoire ou hospitalier afin de clarifier le diagnostic de la maladie. soit pour le traitement.

Lors du prochain appel, si vous êtes également examiné en vertu de la clause "g" de l'article 11 de la République du Bélarus (à condition que vous disposiez également d'un nombre réduit de plaquettes), je vous conseille de faire appel de la décision du conseil d'administration et de demander un allégement de l'appel concernant cet article.

http://www.forum.armeika.net/forum5/topic164/

La thrombocytopénie passe-t-elle à l'armée?

Thrombopénie: de quoi s'agit-il?

Thrombopénie: de quoi s'agit-il? Il s’agit d’un état pathologique dans lequel la concentration de plaquettes dans le sang diminue fortement. Plaquettes - plaques Bitstsotsero, fragments de cellules géantes de mégacaryocytes de la moelle osseuse. Ils sont responsables de l'homéostasie, car ils maintiennent le sang à l'état liquide, empêchant ainsi une perte importante de sang.

Indications médicales

Le nombre de plaquettes dans le sang des hommes et des femmes évolue constamment. Il tombe la nuit et au printemps, et chez les femmes pendant la menstruation. L'indicateur ne va pas au-delà de ce qui est autorisé. Dans de tels cas, ils ne parlent pas de thrombocytopénie.

Dans certains États, une augmentation de cet indicateur est observée. Cela se produit pendant un travail physique pénible, un long séjour en montagne, l'utilisation de certains médicaments. Les plaquettes ressemblent à des disques biconvexes de forme ovale ou arrondie, sans processus. Leur demi-vie est jusqu'à une semaine. Pour maintenir une concentration constante de ces éléments, la moelle osseuse doit rembourser quotidiennement jusqu'à 13% de la masse plaquettaire. Cela est nécessaire au fonctionnement normal des cellules souches hématopoïétiques.

Lorsqu'ils sont exposés à des facteurs défavorables, leur taille augmente fortement. Les cellules libèrent des pseudopodes pour un collage ultérieur. Apparaissent donc des agrégats de plaquettes. En raison de l'influence du facteur plaquettaire 3, les cellules sanguines adhèrent aux filaments de fibrine, arrêtant ainsi les saignements. De même, les plaquettes sont impliquées dans la coagulation du sang.

Ils contribuent au rétrécissement des vaisseaux sanguins (avec des blessures). Au cours de leur dégradation et de leur agrégation, la sérotonine est libérée, ce qui contracte activement les vaisseaux sanguins. Ces cellules contribuent à la formation d'un caillot sanguin.

Tableau clinique

Normalement, une personne a 150-320x10⁹ plaquettes dans chaque litre de sang. Les premiers signes de maladie apparaissent lorsque le nombre de corps est inférieur à 50x10⁹. Dans de tels cas, vous pouvez effectuer un traitement ambulatoire. Si le chiffre est inférieur à 20, ils doivent être hospitalisés.

Parmi les signes de thrombocytopénie sont:

Ecchymoses sur la peau et les muqueuses - pétéchies, ecchymoses. Ils se produisent spontanément (la nuit ou après les microtraumatismes). Des dommages mineurs provoquent une hémorragie importante. Saignement accru des gencives. Méno-, métrorragie. Saignements nasaux, auriculaires et gastro-intestinaux entraînant une anémie.

Avec la thrombocytopénie, les symptômes de ce type sont les plus caractéristiques. Ils sont prononcés et obligent le patient à consulter un médecin. Qu'est-ce qui cause la thrombocytopénie? Il existe 4 groupes de causes provoquant la maladie.

Formation insuffisante de cellules sanguines dans la moelle osseuse. Une condition similaire se produit lorsque:

anémie aplasique (inhibition de la maturation de tous les germes hématopoïétiques - panmielophthis) le développement de lésions métastatiques de la moelle osseuse; leucémie aiguë et chronique; anémie mégaloblastique; maladies virales; utilisation de certains médicaments (thiazidiques, œstrogènes); traitement avec la chimie; exposition aux radiations; intoxication alcoolique.

Pourquoi la pathologie se développe-t-elle?

La concentration en plaquettes peut varier en raison d'un saignement important ou d'une destruction accrue des plaquettes sanguines. Des problèmes de distribution des plaquettes dans le corps peuvent causer la maladie en question. En excès, ils s'accumulent dans la rate, provoquant une splénomégalie prononcée.

Une autre cause de la maladie est une modification de la concentration des plaques de sang dans le contexte de leur destruction massive (thrombocytopénie liée à la consommation). Cette carence n'est pas compensée par la moelle osseuse. Cette situation est déclenchée par:

hypercoagulation avec DIC; thrombose; purpura thrombocytopénique d'adultes et d'enfants de genèse immunitaire et non immunitaire; syndrome de détresse respiratoire néonatale; troubles immunitaires; dommages mécaniques aux cellules sanguines (la situation peut être observée lors de l’utilisation de prothèses vasculaires).

Quelle est la différence entre thrombocytopénie et thrombocytopathie? Dans le premier cas, ils parlent de la caractéristique quantitative de l'indicateur - le manque de cellules sanguines. La thrombocytopathie est une caractéristique qualitative. Cette maladie est due à l'infériorité des plaquettes chez l'homme et chez la femme. Leur concentration peut être normale, mais ils ne sont pas en mesure de remplir leurs fonctions directes: nourrir la paroi vasculaire, arrêter le saignement.

La relation entre grossesse et maladie

Qu'est-ce qu'une thrombocytopénie enceinte, pourquoi survient-elle? Attendre un bébé est un processus physiologique qui «alourdit» le corps. Dans ce contexte, la concentration en plaquettes peut augmenter ou diminuer.

La maladie chez les femmes enceintes n'est pas rare. Cela est dû au raccourcissement de la vie des corps rouges. Le volume de sang en circulation augmente, ce qui augmente la consommation de plaquettes. La thrombocytopénie est causée par certaines maladies:

trouble de la coagulation; maladies virales; l'allergie; utilisation de certains médicaments; formes tardives de gestose; néphropathie; troubles immunitaires; malnutrition.

La plus dangereuse est considérée comme une thrombocytopénie immunitaire chez une femme enceinte. Cela peut entraîner une interruption prématurée de la grossesse. Un manque de plaquettes provoque un saignement important. Qu'est-ce qui est dangereux pour la thrombocytopénie? Dans les cas graves, cette maladie peut provoquer des hémorragies intracérébrales et la mort des nouveau-nés.

Certaines maladies de la mère sont transmises au bébé par voie transplacentaire. La moelle osseuse est particulièrement sensible à leurs effets. Dans le même temps, la thrombocytotrose du bébé est perturbée. Chez les enfants, la thrombocytopénie se manifeste sous plusieurs formes:

Pathologie alloimmune (isoimmune). Se produit avec incompatibilité de groupe de la mère et du bébé. Les signes de la maladie sont provoqués par l’entrée des anticorps de la mère dans le sang du fœtus, il s’appelle donc néonatal. Irransimmunnaya causé par la maladie de la mère. Il s’agit souvent d’une thrombocytopénie idiopathique ou de lupus systémique. Dans le même temps, les anticorps anti-plaquettes pénètrent facilement dans le placenta et détruisent les cellules foetales. Maladie auto-immune, déclenchée par l'influence de ses propres anticorps sur les plaquettes. Maladie hétéro-immune. Les causes de la thrombocytopénie sont dues à l’influence d’agents viraux ou autres sur le corps du bébé, en violation de la structure antigénique des cellules sanguines.

Immunité et pathologie

Une défaillance de la défense immunitaire provoque souvent des lésions sanguines. Lorsque cela se produit, plusieurs formes de thrombocytopathie:

Iso-immune, résultant de la transfusion de sang et de ses composants incompatibles par groupe. Le diagnostic de thrombocytopénie hapténique est posé au cas où la maladie serait déclenchée par l'ingestion d'un antigène étranger (virus, médicament, poison). La forme auto-immune est considérée comme la plus courante et la plus commune. Elle est due à une immunité altérée (les cellules de protection reconnaissent une menace dans les plaquettes et les détruisent).

Les lésions sanguines immunitaires se manifestent par un purpura thrombocytopénique auto-immun. Il s’agit d’une pathologie précoce, qui touche les femmes de moins de 30 ans. Si une diminution des plaquettes est le signe d'une autre maladie, on parle alors de thrombocytopathies secondaires. Une violation similaire se produit lorsque:

les collagénoses (LES, sclérodermie, dermatomyosite); leucémie aiguë et chronique (myélome, macroglobulinémie); formes chroniques d'hépatite; lésions rénales.

La thrombocytopénie idiopathique essentielle (maladie de Werlhof) est une maladie du sang indépendante et isolée. Le nom idiopathique de la maladie est associé à une cause inexpliquée de son apparition. La base de la pathologie est la réduction de la durée de vie des plaquettes (2-3 heures au lieu de 7 jours). La production constamment accrue de cellules sanguines dans la moelle osseuse l'épuise rapidement. Ceci a un effet négatif sur la maturation des mégacaryocytes chez les hommes et les femmes.

Le purpura thrombopénique immunologique chez l’enfant est une forme aiguë de la maladie qui se déclare entre 2 et 9 ans. La maladie se manifeste quelques semaines après une infection virale. Des pétéchies, des ecchymoses, du purpura apparaissent soudainement dans un climat de bien-être complet. Quelle est cette maladie? La thrombocytopénie est détectée dans le sang sans modifier le nombre d'autres éléments.

La base de la maladie - l'effet des anticorps sur les antigènes du virus. Mais puisque ces antigènes sont adsorbés sur les plaquettes, ils sont donc détruits. La pathologie disparaît en un mois, alors que le traitement n'est pas effectué.

Le purpura post-transfusionnel est une autre option pour les dommages immunitaires. Il se produit lorsque du sang incompatible est transfusé dans l'un des antigènes plaquettaires. Thrombocytopénie réfractaire sévère, anémie, saignements. De tels signes entraînent la mort du patient.

Pathologies sanguines non immunes

C'est le cinquième de tous les troubles sanguins. Les causes de thrombocytopénie non immunitaire sont les suivantes:

blessures plaquettaires mécaniques; inhibition de la prolifération des cellules de la moelle osseuse; besoin accru de plaquettes.

Des lésions sanguines non immunes se produisent dans certaines formes d'anémie hémolytique. Quand ils se produisent, 2 formes de consommation de thrombocytopénie:

purpura thrombotique; syndrome hémolytique et urémique.

Les pathologies sont caractérisées par le dépôt de caillots sanguins hyalins dans les artérioles et les capillaires terminaux. Une telle lésion est provoquée par une agrégation plaquettaire spontanée. Les pathologies sont aiguës. Une thrombocytopénie, une anémie et une fièvre graves se produisent rapidement. Les patients développent des symptômes neurologiques graves et une insuffisance rénale. La progression rapide de la maladie peut entraîner la mort.

Dans le purpura thrombocytopénique, les signes de thrombocytopénie apparaissent plus souvent chez les adultes que chez les enfants. La pathologie survient souvent chez les personnes infectées par le VIH. Il existe des cas où la maladie a un caractère héréditaire.

Le syndrome hémolytique et urémique est diagnostiqué chez les enfants. Les causes d'occurrence sont des microbes toxiques pénétrant dans le corps. Ils détruisent l'endothélium des capillaires rénaux, provoquant une agrégation plaquettaire. Les premiers signes de maladie chez les bébés sont une diarrhée sanglante et une insuffisance rénale aiguë causée par la formation de caillots sanguins hyalins dans ces organes.

Méthodes d'enquête

En cas de thrombocytopénie ou de suspicion, il est important de procéder à un examen approfondi du patient. Le diagnostic repose sur les caractéristiques de la clinique et des tests de laboratoire spéciaux. La structure de l'enquête comprend un diagnostic différentiel de l'état du corps. La différenciation est importante pour tenir avec:

aplasie du sang; hémoblastose; L'affliction de Markiafahi-Micheli; anémie déficiente; lésions métastatiques.

Pour la vérification de l’état pathologique, une ponction sternale et une trépanobiopsie de la moelle osseuse sont effectuées. Parfois, une étude de l'hémosidérine dans les urines est réalisée. Caractéristiques de la maladie Markiafavi-Micheli - l'apparition d'éléments formés du sang modifiés par mutation. Ils sont inférieurs, facilement détruits dans le sang périphérique. Malgré la gravité de la maladie, des saignements sont rarement observés. Une thrombose accrue est plus courante. Pour déterminer le groupe de maladies héréditaires et immunitaires, une histoire familiale détaillée est collectée.

Pour établir correctement le diagnostic final, il est important de mener une étude morphologique détaillée des plaquettes. Pour ce faire, vous devez prélever du sang afin de déterminer leur taille, leur structure et leurs propriétés.

Le diagnostic de thrombocytopénie de la genèse auto-immune repose sur les symptômes suivants:

l'absence de signes de maladie dans la petite enfance; absence de manifestations de thrombocytopénie héréditaire; les signes de maladie chez les parents de sang sont absents; le traitement par glucocorticoïdes est efficace; détection d'anticorps antiplaquettaires dans le sang.

Les indications de thrombocytopénie et d'anémie hémolytique auto-immune, la détection d'auto-anticorps, indiquent indirectement le purpura de la genèse immunitaire. L’absence de signes d’hémolyse chez les hommes et les femmes n’exclut pas la genèse auto-immune de la maladie. Tous les patients présentant une thrombocytopénie d'origine auto-immune sont examinés pour des affections systémiques (lupus, leucémie lymphocytaire, hépatite) afin d'exclure les maladies secondaires.

Méthodes de thérapie

Les lésions sanguines aiguës nécessitent un traitement hospitalier. Pour atteindre un minimum physiologique de plaquettes (150 000 par μl), les patients adhèrent à un repos au lit strict. Les patients vont-ils à l'armée? Au premier stade, la thérapie est strictement hospitalière. De fortes doses de corticostéroïdes sont prescrites pour une longue durée (jusqu'à 3 mois). Parfois, l’élimination de la rate est effectuée - c’est la deuxième étape du traitement. Au troisième stade, la correction du traitement après la chirurgie est effectuée.

Prescrire de petites doses de prednisolone, effectuer une plasmaphérèse thérapeutique. La structure du traitement n'inclut pas les plaquettes du donneur (en raison du risque d'aggravation du processus). Une procédure similaire ne peut être effectuée qu’après une sélection spéciale d’éléments sanguins aux fins de compatibilité. Cependant, cette procédure prend beaucoup de temps et est inaccessible. Il est remplacé par une masse d'érythrocytes décongelée et lavée.

Les patients atteints de thrombocytopénie ont plusieurs interdictions. Il leur est interdit d'utiliser des médicaments qui affectent l'agrégation du sang. Nous parlons d'aspirine, de barbituriques, de caféine. Chez les femmes enceintes, les maladies essentielles évoluent favorablement, mais la fréquence des fausses couches augmente. La lutte contre la maladie est réalisée à la prednisolone une semaine avant l'accouchement. La question des soins obstétricaux est résolue individuellement. Immunoglobuline parentérale souvent utilisée. Le médicament est bien toléré, ce qui affecte le taux de phagocytose dans le corps. Avec une récurrence fréquente de la maladie, une splénectomie est indiquée.

Thérapie complémentaire

Avec la thrombocytopénie, les patients sont constamment surveillés par un hématologue. Si nécessaire, ils sont vermifugés et désinfectés. Toute exacerbation peut déclencher une crise de thrombocytopénie. Par conséquent, le durcissement et l’éducation physique sont présentés à tous les patients hématologiques.

Ces patients tiennent un journal alimentaire spécial. Il contient une nutrition rationnelle détaillée pour chaque jour. L'utilisation d'aliments interdits peut déclencher une nouvelle attaque thrombocytopénique. Les produits allergènes sont exclus du régime alimentaire. Les repas sont saturés au maximum en vitamines B, en acide folique et en vitamine K.

À l’hôpital de thrombocytopénie, le traitement comprend une table de régime 10. Il doit être suivi à la maison. Pas besoin d'abuser des œufs, du chocolat, du thé et du café. Vous pouvez connecter une thérapie non conventionnelle. Dans le traitement complexe utilisant des herbes à effet hémostatique (ortie, arnica). Vous pouvez prendre des infusions prêtes complexe à base de plantes. Avec toutes les recommandations du médecin (maintenir un style de vie convenable, une alimentation équilibrée, l’utilisation de certains médicaments), on peut guérir.

Maladie et appel

Chez les hommes, la maladie survient moins fréquemment que chez les femmes. Avec un diagnostic confirmé, ils obtiennent un sursis du service. Cela est prévu dans la législation du pays (article 11, paragraphe «d»). Dans l'armée de patients ne prenez pas, car ils sont temporairement inadaptés.

En présence de syndromes cytopéniques, d'anémie hémolytique, de syndromes auto-immuns, un conscrit est envoyé à la commission. Sur sa décision, une personne est placée dans l'armée pour être enregistrée dans l'armée et envoyée dans un centre médical. Ceci est effectué pour clarifier le diagnostic ou pour le traitement (ambulatoire, hospitalisation).

Au prochain appel, le patient est rappelé. S'il a une diminution du nombre de plaquettes, la question de l'appel de la décision du conseil d'administration est résolue. Un conseil de médecins est convoqué et une décision est prise pour libérer le patient de son départ pour l'armée. Si la réunion a donné un résultat positif, le patient est considéré comme inapte. Appelez-le dans l'armée ne sera plus.

Les complications les plus terribles de la maladie - la survenue de saignements de localisation et d'intensité différentes. Dans les cas graves, les conséquences d'une perte de sang intense peuvent être désastreuses. Dans de nombreux cas, l'étiologie de la thrombocytopénie reste incertaine. Connaissant les propriétés de la maladie, il était possible de développer des principes spéciaux pour minimiser le risque d'apparition de la maladie:

maintenir un mode de vie sain; rejet d'alcool; minimiser le stress; éviter les infections virales.

En suivant ces recommandations simples, vous pouvez vous protéger de la survenue de maladies hématologiques.

http://rakprotiv.ru/trombocitopeniya-berut-li-v-armiyu/

Thrombopénie! Quelle catégorie est la durée de vie?

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Thrombopénie! Quelle catégorie est la durée de vie?

Je suis inscrit chez un hématologue depuis 7 ans. En direction du bureau de recrutement militaire, il s'est rendu à Saint-Pétersbourg pour un examen approfondi à l'Institut de l'hémophilie.
Il fallait trouver le diagnostic:
thrombocytopathie ou thrombocytopénie.

Voici un exemple de texte de l'avis du médecin:

"Actuellement, il n'y a pas de violations de l'hémostase plasmatique-plaquettaire.
Observation recommandée chez un hématologue. "

Malgré le fait que les réponses des tests ont montré le nombre de plaquettes dans le sang 110 * 10. (Normal: 150 * 10-360 * 10)
c'est-à-dire pour autant que je sache, la thrombocytopénie est toujours présente, mais il n’ya pas de thrombocytopathie.

Souhaitez-vous commenter s'il vous plaît si j'appelle?
Merci d'avance!

Re: Thrombopénie! Quelle catégorie est la durée de vie?

Bonjour Je suis une recrue née en 1982. Depuis mon enfance, j'ai une maladie appelée thrombocytopathie. Cette maladie m'a été diagnostiquée pour la première fois à l'âge de 2,5 ans. Sur la carte des patients externes figurent les enregistrements du thérapeute pour 1985, 1986 et 1988, qui présentent des exacerbations périodiques avec saignements nasaux, diminution importante du niveau de plaquettes (parfois aussi, et thrombocytopénie), éruptions cutanées. Dès l'âge de 10 ans sur la thrombocytopathie (pas la thrombocytopénie), je figurais sur le compte «D» d'un hématologue. Sur la carte des patients externes, il s'agit d'enregistrements relatifs à 1993, 1995, 1997, 1998 et 1999. Les données pour 2000-2002 étant irrémédiablement perdues, la prochaine carte de consultation externe dans la clinique du lieu de travail est conservée depuis 2003. Sur la carte de consultation externe du thérapeute et de l'hématologue, basée sur l'examen des tests cutanés et sanguins (hémostasiogrammes), il est confirmé (enregistrements relatifs à 2006, 2007, 2008) que la thrombocytopathie de la maladie (absence de seconde vague d'agrégation plaquettaire, éruption pétéchiale, saignement nasal). Le nombre de plaquettes est normal.
S'il vous plaît répondre aux questions:
1. Ai-je droit à un report en vertu de l'article 11 de la liste des maladies?
2. Comment confirmer cette maladie, surtout s'il s'agit maintenant d'une période de rémission (manifestations telles que saignements nasaux et éruptions cutanées seulement 2 à 3 fois par an)?
3. Est-il possible de diagnostiquer une thrombocytopathie héréditaire à partir des données des fiches médicales de consultation externe (dossiers de 1984 à 2008)?
4. Dans le cas d'un essai, un médecin légiste peut-il confirmer ou infirmer cette maladie?

Merci d'avance pour vos réponses!

Re: Thrombopénie! Quelle catégorie est la durée de vie?

Oui, vous avez le droit de retarder la thrombocytopathie. il suffit de le prouver. Pour confirmer le diagnostic, le bureau des inscriptions et des enrôlements militaires envoie généralement des appelés aux institutions médicales de l’État pour un examen aux termes de la loi. Après l'examen, le médecin traitant remplit le formulaire du certificat d'examen médical de recrue dans lequel il indique les résultats de l'examen et le diagnostic établi à la suite de l'examen. L'acte achevé doit être rapporté au bureau d'enregistrement et de recrutement de l'armée et, sur la base de son projet de tableau, tire les conclusions de l'expert.

Les documents médicaux que vous avez accumulés vous-même sont nécessaires précisément pour qu'il y ait une base pour un renvoi en vertu de la loi. Et lorsque vous êtes sur l'examen à l'hôpital en vertu de la loi, les documents médicaux antérieurs doivent également avoir un impact positif sur l'obtention du diagnostic souhaité.

Re: Thrombopénie! Quelle catégorie est la durée de vie?

Ce sont les résultats et la conclusion:
APTV (btk) Résultat - 40 (33), Contrôle - 32
Potrombin Temps Résultat - 16, Contrôle - 14
Résultat INR - 1.2, Contrôle - 0.7-1.1
Temps de thrombine Résultat - 20, Contrôle - 20
Résultat de la concentration plasmatique en fibrinogène - 2.0, contrôle - 2.0-4.0
Test de l'O-phénanthroline (RFMK dans le plasma) Résultat - "Réf ou FDA", Contrôle - moins de 3,5
Facteur d'activité 8 Résultat - 35, Contrôle - 70-150
Agrégation plaquettaire sur l'agrégomètre, résultat de l'ADF - 67, contrôle - 70-80
Résultat de la ristomycine - 94, contrôle - 70-90
adrénaline Résultat - 22, Contrôle - 70-80
Contenu du facteur von Willebrand dans le plasma Résultat - Gelé
Temps d'auto-assemblage du monomère fibrine Résultat - 40, Contrôle - 30
Thromboélastographie sanguine (NATEM)
temps de coagulation Résultat - 374, Contrôle - 477-717
Résultat de l'angle alpha - 51, Contrôle - 39-61
densité de caillots sanguins Résultat - 46, témoin - 40-50
Pourcentage pour Quinck Résultat - 66, Contrôle - 70-130

CONCLUSION: Hypocoagulation de l'APTT corrigée par le plasma normal. Activité diminuée du facteur 8. Hypoagrégation des plaquettes sur l'adrénaline. Hypocoagulation en phase finale de coagulation. Selon le TEG sanguin, un décalage hypercoagulable modéré est noté.

Question: Pourquoi existe-t-il un préfixe HIPO en conclusion et à la fin du décalage hypothermique de la coagulation? Puis-je compter sur un report de l'armée?
Le résultat est que "le contenu du facteur de von Willebrand dans le plasma" - Frozen, déclaré après 2 semaines, sera prêt. Je ne suis pas allé chez le médecin, ce sont des données de laboratoire. Ils disent qu'ils vont faire une sorte de correction. qu'est ce que c'est
La quantité de sucre dans le sang de 3,3
Globules rouges - 5.1
Hémoglobine - 150
Plaquettes - en bref, un si petit morceau de papier a été imprimé où trois graphiques ont été écrits et PLT (si je comprends bien plaquettes) - 142, 142 pour une raison quelconque et écrit avec un stylo 170. pourquoi.

http://www.prizyvnik.info/threads/25050-trombotsitopeniya_kakaya_kategoriya_godnosti

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Examen médico-social et invalidité avec purpura thrombocytopénique

Le purpura thrombocytopénique idiopathique est caractérisé par la formation d’anticorps anti-plaquettes, une destruction accrue des plaquettes dans le système réticulo-endothélial et une progression de la diathèse hémorragique.

Épidémiologie. Fréquence 6-12: 100 000 habitants; 90% des patients - personnes de moins de 40 ans. Les femmes tombent plus souvent malades que les hommes 1,5 à 2 fois. L'évolution récurrente de la maladie limite la capacité de déplacement, les soins personnels, la formation, le travail, la déficience sociale et la définition du handicap. Avec une rééducation efficace, 20% des patients reprennent le travail dans des types et des conditions de travail complets et non contractés, et 30% des patients présentant une diminution du volume d'activité productive ou du travail dans une autre profession disponible.

Étiologie et pathogenèse. La cause de la maladie est inconnue. Les anticorps antiplaquettaires appartenant à Jg G sont impliqués dans la pathogenèse: auto-immune, apparaissant contre les plaquettes inchangées; hétéro-immunitaire - contre les plaquettes ayant une structure antigénique préalablement modifiée en raison d'effets viraux, bactériens et autres; transimmune - de la mère, le patient atteint de thrombocytopénie idiopathique, aux thrombocytes du fœtus pendant la période de développement intra-utérin. Dans tous les cas, la tolérance immunologique à son propre antigène est violée, la durée de vie des plaquettes est réduite à plusieurs heures. la séquestration se produit principalement dans la rate. Le syndrome coagulopénique est formé par une diminution de l'activité thromboplastique, l'utilisation de la prothrombine et la rétraction d'un caillot sanguin; le temps de saignement augmente.

Classification. Il existe une forme récurrente aiguë et chronique. Par la nature de la forme chronique distinguer légère, modérée, sévère. Selon la variante prédominante des manifestations cliniques: peau, gastro-intestinale, rénale, cérébrale, etc.

Clinique
Critères de diagnostic: diminution du nombre de plaquettes dans le sang à 2-50x10 * 9 / l, apparition de formes atypiques et dégénératives; une augmentation des mégacaryocytes dans la moelle osseuse, y compris fonctionnellement inférieure, sans granularité azurophile avec pincement altéré des plaquettes; la présence de mégacaryoblastes; détection des autoanticorps antiplaquettaires; augmenter à 10-15 minutes la durée du saignement mais duc; réduction de la rétraction des caillots sanguins et de la fonction d'adhésion-agrégation des plaquettes; temps de coagulation normal (Lee-White); diathèse hémorragique prononcée sous forme de pétéchies et d'ecchymoses du corps, des membres, des sites d'injection, de la muqueuse buccale; symptômes positifs de garrot et de pincement associés à une augmentation de la perméabilité capillaire.

La nature du flux. Il y a faiblesse, vertiges, essoufflement, palpitations, douleurs dans les os; hémorragies pétéchiales ou ecchymotiques sur le corps et les membres de différentes couleurs, selon l’ordonnance, dans le cerveau, la rétine, la sclérotique; saignements des muqueuses, nasales, après extraction de la dent; utérin pendant la menstruation; après amygdalectomie.

Forme aiguë: plus souvent chez les enfants; les manifestations hémorragiques sont généralement faibles malgré une thrombocytopénie grave; dure 4-6 semaines. et se termine par une rémission spontanée et un rétablissement complet dans une période allant jusqu'à 6 mois. dès l'apparition de la maladie.

La forme chronique est caractérisée par un parcours ondulatoire, les périodes d'exacerbation se poursuivent pendant plusieurs semaines, sous l'influence du traitement, elles sont remplacées par une rémission clinique et hématologique.

Débit bénin: rare 1 à 2 fois par an, exacerbations courtes avec diminution du nombre de plaquettes dans le sang à 60-80 x 10 * 9 / l et développement d'une anémie légère. La durée du saignement augmente à 7-8 minutes. (la norme est de 3-4 minutes), la rétraction du caillot sanguin diminue à 30-40% (la norme est de 48-64%) En phase de rémission, les index du sang périphérique se normalisent. La sévérité moyenne du cours est caractérisée par 3-4 rechutes par an avec une diminution du nombre de plaquettes à 30-40x10 * 9 / l, le développement d'une anémie modérée. La durée du saignement atteint 10 minutes, la rétraction du caillot sanguin est réduite à 20%. En phase de rémission, les paramètres sanguins, y compris les plaquettes, ne sont pas complètement normalisés. Une forme grave est caractérisée par la présence de 5 rechutes ou plus par an ou par une récurrence continue de la maladie, par une diminution du nombre de plaquettes sanguines à 5-10x10 * 9 / l, par le développement d'une anémie sévère et de complications menaçant le pronostic vital. La durée du saignement est supérieure à 12 min., La rétraction du caillot sanguin est inférieure à 20%. Rémission - incomplète, anémie, thrombocytopénie jusqu’à 30 x 10 * 9 / l.

Complications: hémorragie cérébrale, sclérotique, rétine; saignements gastro-intestinaux. Les saignements après une amygdalectomie sont dangereux. À la suite de saignements répétés, il se développe une anémie grave de gravité variable.

Le pronostic dépend de la gravité de l'évolution, de la nature du saignement et de l'hémorragie. Avec une médication adéquate et une splénectomie rapide, le pronostic est favorable. L'anémie ferriprive chronique provoque l'apparition d'une myocardiotrophie, une insuffisance cardiaque. Une maladie grave due à une hémorragie cérébrale peut entraîner la mort.

Le diagnostic différentiel est réalisée avec l'anémie aplasique, la leucémie aiguë, une anémie B12-déficience, l'hémoglobinurie paroxystique nocturne, la maladie de Schönlein-Henoch, purpura thrombocytopénique symptomatique à la collagénose, les maladies infectieuses (paludisme, le typhus, la rougeole, la mononucléose infectieuse, la septicémie, etc.) l'utilisation de certains médicaments (quinidine, salicylates, sulfamides, etc.); thrombocytopathie, coagulopathie, néoplasmes malins avec métastases médullaires.

Exemple de formulation du diagnostic: purpura thrombocytopénique auto-immune idiopathique, évolution chronique, gravité modérée de la phase aiguë; anémie hypochrome modérée, dystrophie du myocarde. CH 1er.

Principes de traitement: arrêter les manifestations hémorragiques; élimination de l'anémie; prévention des rechutes. Des glucocorticoïdes de 1 à 3 mg / kg de poids corporel sont prescrits en fonction de la gravité des manifestations hémorragiques, des agents hémostatiques, des préparations à base de fer; immunomodulateurs, plasmaphérèse, a2-interféron. Avec l'inefficacité des glucocorticoïdes - splénectomie. En cas de rechute après une splénectomie, les immunosuppresseurs sont utilisés en association avec des hormones glucocorticoïdes.

Les patients qui ont souffert d'une forme aiguë, en l'absence de manifestations hémorragiques et d'une normalisation complète des paramètres sanguins, sont reconnus comme étant physiquement aptes; avec une forme légère de l'évolution clinique, travaillant dans des types et des conditions de travail non contre-indiqués.

L’invalidité temporaire survient au cours de la phase d’exacerbation: évolution modérée de la maladie - jusqu’à 10-15 jours, gravité modérée - 20-30 jours, évolution grave - jusqu’à 2 mois.

Types et conditions de travail contre-indiqués: travail associé à un stress physique et neuro-psychologique important, exposition à des agents toxiques (arsenic, plomb), vibrations; en fonction de la gravité de l'anémie - rester en hauteur, réparer les mécanismes de déplacement, conduire des véhicules, répartir des professions, etc.

Indications de soumission au Bureau de l'UIT:
cours sévère; évolution modérée en l'absence de rémission clinique et hématologique complète avec tendance à la progression de la maladie; facile et modérée en raison de la présence de contre-indications à la nature et aux conditions de travail et de la nécessité de trouver un emploi rationnel dans une autre profession moins qualifiée ou de réduire sensiblement le volume des activités de production.

Minimum requis d’examen lors du renvoi de patients au bureau de l’UIT:
numération globulaire complète avec détermination des plaquettes et des réticulocytes; ponction sternale avec examen du myélogramme; détermination de la rétraction du caillot sanguin, du temps de coagulation, de la durée du saignement.

Critères d'invalidité: pour évaluer les SRO, il est nécessaire d'établir la forme et la nature de l'évolution de la maladie, la fréquence et la durée des exacerbations, l'intégralité des rémissions, les complications, l'efficacité du traitement, les facteurs sociaux.

L’incapacité du groupe III est déterminée par les patients de gravité modérée, en raison de leur capacité limitée à s’auto-soigner, à se déplacer et à une activité professionnelle du premier degré, qui travaillent dans des types et des conditions de travail contre-indiqués et qui doivent donc être transférés vers une autre profession peu qualifiée réduction significative du volume de l'activité industrielle de l'ancienne profession.

L'invalidité du groupe II est déterminée par les patients atteints d'une maladie grave qui ne peut pas être traitée, avec le développement de complications prononcées et le dysfonctionnement persistant de divers organes et systèmes, conduisant à une limitation de la capacité de prendre soin de soi, de la mobilité et du travail II. Pendant la période de rémission relative, il peut être recommandé de travailler dans des conditions spécialement créées ou à la maison.

L'invalidité du groupe I est déterminée par le patient souffrant de complications graves (AVC hémorragique), ce qui limite la capacité de prendre soin de soi, de se déplacer et de travailler au grade III, nécessitant des soins et une aide constants.

Cause d'invalidité: «maladie commune»; avec des données anamnestiques pertinentes, documentées - "handicap depuis l'enfance".

Prévention et réadaptation: examen clinique des patients et des personnes handicapées, réhabilitation des foyers d’infection chroniques, phytothérapie; traitement adéquat en cas d'exacerbation de la maladie; orientation professionnelle, recyclage et emploi rationnel dans les types et conditions de travail disponibles; Emploi des personnes handicapées du groupe II dans des conditions spécialement créées.
Source de

http://www.invalidnost.com/publ/mediko_socialnaja_ehkspertiza_pri_nekotorykh_zabolevanijakh/mseh_i_invalidnost_pri_trombocitopenicheskoj_purpure/2-1-0-11-111

Toutes les informations sur la thrombocytopénie immunitaire

Les plaquettes sont des cellules spéciales responsables de l'hémostase - un système complexe de préservation du sang à l'état liquide et d'arrêt des saignements lorsque l'intégrité des vaisseaux sanguins est endommagée. Pour le déroulement normal de ces processus, une certaine concentration de plaquettes doit être maintenue dans le corps. Si leur niveau est dépassé, une personne développe une pathologie appelée thrombocytopénie immunitaire. Il s’agit d’une maladie grave du sang pouvant entraîner une menace grave pour la santé et la vie du patient. Elle nécessite donc un diagnostic et un traitement rapides.

Raisons

Le mécanisme de développement de la thrombocytopénie immunitaire est la destruction des plaquettes par des anticorps spécifiques produits dans le corps humain. Après leur apparition, l'espérance de vie des cellules diminue à plusieurs heures au lieu de 7 à 10 jours - elles commencent à se «coller», formant des caillots microscopiques qui obstruent les petits vaisseaux sanguins. Cela augmente la perméabilité des parois vasculaires et le sang s'écoule facilement, entraînant la formation d'hématomes sous-cutanés ou de saignements externes.

Des changements sont également observés dans la formation d'un caillot sanguin - celui-ci devient trop lâche et ne peut plus blesser les bords de la plaie, empêchant ainsi un nouveau saignement.

Les raisons pour lesquelles une réaction auto-immune commence, en raison desquelles les troubles susmentionnés sont observés, peuvent être les suivantes:

infection virale ou bactérienne passée;
intolérance à certains médicaments;
chirurgie ou saignement abondant;
exposition prolongée au corps à des températures basses ou élevées;
vaccination prophylactique.

Environ de moitié, il n’est pas possible d’établir la cause exacte du développement d’une thrombocytopénie immunitaire - une réaction spécifique se développe spontanément et, en règle générale, disparaît après un certain temps.

Les symptômes

Les principaux signes de thrombocytopénie immunitaire sont des hémorragies sous-cutanées ou externes, localisées dans différentes parties du corps, appelées syndrome hémorragique de la peau. Leur apparence peut varier de petits points ressemblant à une éruption cutanée (appelée pétéchies) à des hémorragies étendues et des ecchymoses.

La couleur de la peau du patient dans les zones touchées peut être violet, bleu-vert ou jaunâtre, en fonction du stade de dégradation de l'hémoglobine. Les taches elles-mêmes sont indolores à la palpation et asymétriques.

Anna Ponyaeva. Diplômée de l'Académie de médecine de Nizhny Novgorod (2007-2014) et résidence en diagnostic de laboratoire clinique (2014-2016). Posez une question >>

Les hémorragies se produisent spontanément ou sous l’influence de facteurs externes, mais l’intensité de ces effets ne correspond généralement pas au degré d’hémorragie - en d’autres termes, le patient subit de graves dommages même après des blessures mineures.

La thrombocytopénie immunitaire chez les enfants se manifeste souvent par des saignements du nez ou des gencives - ces derniers surviennent après des procédures dentaires (extraction dentaire) et sont difficiles à arrêter même après l'utilisation de médicaments et de médicaments standard. Chez les filles avec ce diagnostic, des saignements utérins peuvent survenir, parfois sans lien avec le cycle menstruel. Rarement, les patients ont du sang dans leurs urines et leurs selles, ce qui indique des hémorragies dans les reins et le tractus gastro-intestinal.

En règle générale, la santé et les organes internes de la thrombocytopénie immunitaire ne souffrent pas, mais dans certains cas, l’apparition de la maladie peut être aiguë, accompagnée de fièvre, d’une perte d’appétit, d’une faiblesse et d’une fatigue accrue.

Classification et degré

La thrombocytopénie immunitaire peut se présenter sous deux formes: hétéro-immune, provoquée par des facteurs négatifs, ou auto-immune: sa cause réside dans la réaction auto-immune du corps contre ses propres plaquettes. La forme hétéro-immune est aiguë, mais elle a également un bon pronostic et la forme auto-immune est caractérisée par une évolution chronique avec de fréquentes rechutes. En outre, un type «sec» et «humide» de la maladie est isolé - dans le premier cas, les patients ne présentent que des hémorragies sous-cutanées et, dans le second cas, ils présentent une hémorragie alternée.

Selon les caractéristiques cliniques de l'évolution de la maladie, il existe trois périodes principales: la crise (exacerbation), la rémission hématologique clinique et clinique. Dans la période aiguë, les patients présentent des saignements de gravité variable et des modifications de la numération sanguine. La rémission clinique est caractérisée par une diminution des manifestations de la maladie, mais des tests sanguins cliniques restent irréguliers.

Pendant la période de rémission clinique et hématologique, l’état du patient et les indicateurs de test se stabilisent.

En cas de gravité, une thrombocytopénie immunitaire peut survenir de manière légère, modérée ou grave.

Un degré modéré ne se manifeste que par un syndrome cutané (pétéchies, ecchymoses, etc.).
Le degré modéré est caractérisé par une sévérité modérée des symptômes externes (hémorragie sous-cutanée et saignements mineurs), ainsi que par une légère diminution de la concentration en plaquettes dans les analyses.
Des saignements graves se produisent avec des saignements graves, une numération globulaire altérée et des phénomènes connexes - anémie, détérioration de l'état général.

La classification de la maladie en fonction de sa gravité peut être qualifiée de conditionnelle, car ses manifestations en laboratoire ne correspondent pas toujours à des symptômes cliniques.

Diagnostics

Pour poser un diagnostic de thrombocytopénie immunitaire, il est nécessaire de se soumettre à un ensemble d’études permettant d’identifier le processus pathologique dans le corps et d’exclure d’autres maladies.

Tests sanguins. Le principal indicateur de thrombocytopénie immunitaire dans l’analyse clinique est une diminution de la concentration plaquettaire à 140 × 10 9 / l et moins. Dans les cas graves, une anémie de gravité variable peut être observée (diminution du taux d'hémoglobine à 100-80 unités), mais d'autres indicateurs restent normaux. Avec des dommages aux reins dans le sang augmente la concentration de l'urée. En plus de l'analyse générale et biochimique du sang, le test dit de Duke est effectué pour déterminer la durée du saignement. Chez les patients, le temps est augmenté à 4 minutes par rapport à la norme de 1,5-2 minutes.
Études de coagulation. Dans un coagulogramme avec thrombocytopénie immunitaire, on observe une diminution de la rétraction (processus de contraction et de compactage) d'un caillot sanguin à 60-75%, ainsi qu'une violation de la formation de thromboplastine.
Tests hépatiques. En analyse biochimique, le marqueur est une augmentation de la bilirubine (supérieure à 20,5 µmol / l), qui est associée à la dégradation de l'hémoglobine lors de l'hémorragie, ainsi qu'à une augmentation de la concentration en ALT et en AST.
Hépatite et tests VIH. La thrombocytopénie peut être le résultat de l'hépatite C et du virus de l'immunodéficience. Pour exclure ces maladies, des études pertinentes sont en cours.
Autres études. En plus des tests ci-dessus, des méthodes de diagnostic spécifiques (test de pincement, tourniquet, etc.) sont prescrites aux patients. L'apparition de petites hémorragies indique la présence d'une thrombocytopénie. Dans certains cas, un examen de la moelle osseuse est nécessaire, permettant de déterminer l'augmentation des mégacaryocytes (plus de 54-114 / µl), ainsi qu'une échographie des organes internes pour évaluer leur état et déterminer les dommages éventuels.
Diagnostic différentiel. Le diagnostic différentiel est réalisé avec une anémie aplasique, ainsi qu'une thrombocytopénie secondaire, observée dans les infections virales, l'anémie ferriprive, etc. Pour exclure ces maladies, des analyses de sang répétées sont effectuées avec une étude approfondie des indicateurs, la détection d'anticorps dirigés contre certaines infections (rougeole, rubéole, varicelle, etc.).

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Bonjour, j'ai un problème J’ai vraiment besoin d’aller dans l’armée, je le veux, mais ils ne le prennent pas et sont expulsés du bureau d’enregistrement et d’enrôlement militaire, car jadis j’avais un purpura thrombocytopénique, je ne l’observe plus et je n’ai pas consulté un hématologue, mais en fait ce n’est pas visible. On m'a dit au bureau d'enregistrement et d'enrôlement militaire que je devais écrire une déclaration que je pourrais servir, etc. Comment je fais ça? Je ne sais pas où aller

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