1 nécrose, stades

Nécrose (du grec. Nekros - mort) - mort, la mort de cellules et de tissus dans un organisme vivant sous l'influence d'agents pathogènes. Ce type de mort cellulaire n'est pas contrôlé génétiquement.

Le processus nécrotique passe par plusieurs étapes:

1. la paranécrose (agonie cellulaire) est un état réversible de la cellule, proche de la mort;

2. nécrobiose (maladie cellulaire) - processus irréversible de la mort de cellules ou de tissus dès l'apparition de l'action d'un facteur pathogène jusqu'à la mort;

3. L'apoptose est une variante de la nécrose dans laquelle se produit la mort cellulaire.

4. autolyse - la décomposition de tissu mort sous l'action d'enzymes hydrolytiques de cellules mortes.

Dans le même temps, la nécrose due à l'autolyse, qui survient chez le défunt, devrait être limitée. Cependant, il est généralement assez difficile de distinguer clairement ces processus par des caractéristiques morphologiques, d’autant plus que la nécrose implique la mort cellulaire et les processus autolytiques qui en découlent.

Le terme nécrose est appliqué après que les changements de dommages ont atteint un degré significatif. Ils sont classiquement divisés en deux groupes:

1) nécrose de colliquation - basée sur la dissolution du noyau (caryolyse) et du cytoplasme (cytolyse);

2) nécrose de coagulation - la condensation de la chromatine se produit avec la désintégration subséquente du noyau et la coagulation simultanée du cytoplasme.

Dans la période initiale de nécrose (nécrobiose), la cellule est morphologiquement inchangée. Cela devrait prendre de 1 à 3 heures avant que des modifications reconnues par microscopie électronique ou histochimique ne soient détectées.

Changements histochimiques. L'afflux d'ions calcium dans la cellule est étroitement associé à des dommages irréversibles et à l'apparition de signes morphologiques de nécrose. L'un des signes morphologiques importants et illustratifs de la nécrose cellulaire est un changement de la structure du noyau. La chromatine d'une cellule morte se condense en grosses touffes. Le noyau diminue en volume, devient racorni, dense, extrêmement basophile, c'est-à-dire devient bleu foncé avec l'hématoxyline.

Changements cytoplasmiques. 6 heures après la nécrose de la cellule, son cytoplasme devient homogène et nettement acidophile. Les organites cellulaires spécialisées disparaissent en premier. Le gonflement mitochondrial et la destruction des membranes des organites provoquent une vacuolisation du cytoplasme. La lyse cellulaire se produit (autolyse). Ainsi, la coagulation des protéines se produit dans le cytoplasme, généralement remplacé par leur collimation.

Les modifications de la substance intercellulaire couvrent à la fois la substance interstitielle et les structures fibreuses. Développe les changements caractéristiques de la nécrose fibrinoïde. Moins fréquemment, on peut observer des structures d'œdème, de lyse et de mucus fibreux, caractéristiques de la nécrose de la colliquation.

Nécrose coagulante (sèche): avec ce type de nécrose, les cellules mortes conservent leur forme pendant plusieurs jours. Les cellules dépourvues de noyau ressemblent à une masse de cytoplasme rose homogène et coagulé.

La nécrose coagulante survient généralement dans les organes riches en protéines et pauvres en liquides, généralement en raison d’une circulation sanguine insuffisante et de l’anoxie, de l’action de facteurs physiques, chimiques et autres facteurs néfastes. La nécrose coagulante est également appelée sécheresse, car elle se caractérise par le fait que les zones mortes qui y apparaissent sont sèches, denses, en ruine, blanches ou jaunes.

La nécrose coagulante comprend: une crise cardiaque; nécrose caséeuse (fromage); nécrose cireuse ou cenkerienne; nécrose fibrinoïde; nécrose adipeuse (enzyme et non-enzyme); gangrène (gangrène sèche, humide, à gaz); escarres

1. Une crise cardiaque est un type de nécrose vasculaire (ischémique) des organes internes (sauf du cerveau). C'est le type de nécrose le plus courant.

2. Une nécrose caséeuse se manifeste dans les cas de tuberculose, de syphilis, de lèpre et de lymphogranulomatose. On l'appelle aussi spécifique car on le trouve le plus souvent avec des granulomes infectieux spécifiques. Une zone limitée, sèche et délabrée, de tissu jaune blanchâtre se révèle dans les organes internes. Dans les granulomes syphilitiques, très souvent, ces zones ne sont pas friables, mais plutôt pâteuses, elles ressemblent à de la colle arabique. Il s’agit d’un type de nécrose mixte (c’est-à-dire extra et intracellulaire), dans lequel meurt simultanément le parenchyme et le stroma (ainsi que les cellules et les fibres). Au microscope, une telle section de tissu ressemble à une structure homogène, sans structure, colorée à l’hématoxyline et à l’éosine de couleur rose, ainsi que des morceaux de chromatine de noyaux (caryorrhexis).

3. Nécrose cireuse ou tsenkerovskogo (nécrose musculaire, souvent la paroi abdominale antérieure et la cuisse, avec infections graves - typhoïde et typhus, choléra);

4. La nécrose fibrinoïde est un type de nécrose du tissu conjonctif, qui a déjà été discuté dans le cours intitulé «Dégénérescence stromal-vasculaire» comme étant le résultat d'un gonflement fibrinoïde. La nécrose fibrinoïde est observée dans les maladies allergiques et auto-immunes (par exemple, les rhumatismes, la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux systémique). Les fibres de collagène les plus gravement endommagées et les muscles lisses de la gaine médiane des vaisseaux sanguins. Une nécrose fibroïde des artérioles est observée dans l'hypertension maligne. Cette nécrose est caractérisée par la perte de la structure normale des fibres de collagène et par l'accumulation d'un matériau nécrotique homogène de couleur rose vif, semblable au point de vue microscopique à la fibrine. Veuillez noter que le concept de "fibrinoïde" diffère du concept de "fibrineux", car ce dernier fait référence à l'accumulation de fibrine, par exemple lors de la coagulation du sang ou de l'inflammation. Les zones de nécrose fibrinoïde contiennent différentes quantités d'immunoglobulines et de produits de dégradation du complément, de l'albumine, du collagène et de la fibrine.

5. Nécrose graisseuse:

a) Nécrose adipeuse enzymatique: la nécrose adipeuse se produit le plus souvent dans les cas de pancréatite aiguë et de lésions du pancréas, lorsque les enzymes pancréatiques sortent des canaux dans les tissus environnants. La lipase pancréatique agit sur les triglycérides des cellules adipeuses en les divisant en glycérol et en acides gras qui, en interagissant avec les ions calcium du plasma, forment un savon de calcium. En même temps, dans les tissus adipeux entourant le pancréas, apparaissent des plaques et des nodules opaques et blancs (comme de la craie) (stéatonécrose). Avec la pancréatite, la lipase peut pénétrer dans le sang, puis se répandre à grande échelle, ce qui est la cause de la nécrose adipeuse dans de nombreuses parties du corps. Les tissus adipeux sous-cutanés et la moelle osseuse sont le plus souvent endommagés.

b) Nécrose adipeuse non enzymatique: une nécrose adipeuse non enzymatique est observée dans la glande mammaire, le tissu adipeux sous-cutané et dans la cavité abdominale. La plupart des patients ont des antécédents de blessures. La nécrose adipeuse non enzymatique est également appelée nécrose adipeuse traumatique, même si la blessure n’est pas identifiée comme la cause première. La nécrose adipeuse non enzymatique provoque une réponse inflammatoire caractérisée par la présence de nombreux macrophages avec un cytoplasme mousseux, des neutrophiles et des lymphocytes. La fibrose s'ensuit et ce processus peut être difficile à distinguer d'une tumeur.

6. Gangrène (du grec. Gangraina - feu): c’est une nécrose des tissus qui communiquent avec l’environnement externe et évoluent sous son influence. Le terme «gangrène» est largement utilisé pour désigner un état clinico-morphologique dans lequel la nécrose tissulaire est souvent compliquée par une infection bactérienne secondaire de gravité variable ou subissant des modifications secondaires au contact de l'environnement externe. Il existe des gangres sèches, humides, de gaz et des escarres.

a) La gangrène sèche est une nécrose des tissus en contact avec l'environnement extérieur, survenant sans la participation de micro-organismes. La gangrène sèche survient le plus souvent aux extrémités à la suite d'une nécrose tissulaire de la coagulation ischémique. Les tissus nécrotisés apparaissent noirs, secs et clairement délimités des tissus viables adjacents. À la frontière avec les tissus sains, une inflammation de démarcation se produit. Le changement de couleur est dû à la transformation de pigments hémoglobinogènes en présence de sulfure d'hydrogène en sulfure de fer. Les exemples incluent la gangrène sèche:

- membres dans l'athérosclérose et la thrombose de ses artères (gangrène athéroscléreuse), endartérite oblitérante;

- des engelures ou des brûlures;

- des doigts pour la maladie de Raynaud ou la maladie des vibrations;

- la peau dans le typhus et d'autres infections.

Le traitement consiste en l'ablation chirurgicale des tissus morts, avec une ligne de démarcation à titre indicatif.

b) gangrène humide: se développe à la suite de couches sur les tissus nécrotiques change une infection bactérienne grave. Sous l'action d'enzymes de micro-organismes, une colliction secondaire se produit. La lyse des cellules par des enzymes qui ne se forment pas dans la cellule elle-même, mais pénètrent de l'extérieur, s'appelle hétérolyse. Le type de micro-organisme dépend de la localisation de la gangrène. La gangrène humide se développe généralement dans des tissus riches en humidité. Il peut se produire aux extrémités, mais plus souvent aux organes internes, par exemple dans les intestins avec obstruction des artères mésentériques (thrombose, embolie), dans les poumons en tant que complication de pneumonie (grippe, rougeole). Chez les enfants affaiblis par une maladie infectieuse (le plus souvent la rougeole), une gangrène humide des tissus mous des joues, le périnée, appelé noma (du grec. Nome - cancer de l’eau), peut se développer. L'inflammation aiguë et la croissance bactérienne entraînent un gonflement et une coloration rouge-noire de la zone nécrotique, avec une liquéfaction importante des tissus morts. Dans la gangrène humide, une inflammation nécrosante étendue peut se produire qui n'est pas clairement limitée aux tissus sains adjacents et est donc difficile à subir un traitement chirurgical. En raison de l'activité vitale des bactéries, une odeur spécifique se dégage. Un taux de mortalité très élevé.

c) Gangrène gazeuse: une gangrène gazeuse se produit lorsqu'une plaie est infectée par la flore anaérobie, par exemple, Clostridium perfringens et d'autres micro-organismes de ce groupe. Il se caractérise par une nécrose tissulaire étendue et la formation de gaz résultant de l'activité enzymatique des bactéries. Les principales manifestations sont similaires à la gangrène humide, mais avec la présence supplémentaire de gaz dans les tissus. Crepitus (phénomène de crépitement lors de la palpation) est un symptôme clinique fréquent de la gangrène gazeuse. Le taux de mortalité est également très élevé.

d) Escarre: en tant que gangrène, des escarres sont libérées - nécrose des parties superficielles du corps (peau, tissus mous), qui sont soumises à une compression entre le lit et l'os. Par conséquent, les escarres apparaissent souvent dans le sacrum, les processus épineux des vertèbres, le plus grand trochanter du fémur. Dans sa genèse, il s'agit d'une nécrose trophanevrotique, puisque les vaisseaux et les nerfs sont comprimés, ce qui aggrave les troubles du trophisme tissulaire chez les patients gravement malades atteints de maladies cardiovasculaires, oncologiques, infectieuses ou nerveuses.

La nécrose colliquational (humide) est caractérisée par la fonte des tissus morts. Il se développe dans des tissus relativement pauvres en protéines et riches en liquide, dans lesquels les conditions favorables aux processus hydrolytiques sont réunies. La lyse cellulaire résulte de l'action de ses propres enzymes (autolyse). Un exemple typique de nécrose de colliquation humide est le centre de ramollissement gris (infarctus ischémique) du cerveau.

Selon le mécanisme d'action du facteur pathogène, il y a:

a) nécrose directe due à l'action directe d'un facteur (nécrose traumatique, toxique et biologique);

b) nécrose indirecte, qui survient indirectement par le biais des systèmes vasculaire et neuro-endocrinien (nécrose allergique, vasculaire et trophoneurotique).

Causes de nécrose. Facteurs causant la nécrose:

- physique (blessure par balle, rayonnement, électricité, basses et hautes températures - gelures et brûlures);

- toxique (acides, bases, sels de métaux lourds, enzymes, médicaments, alcool éthylique, etc.);

- biologique (bactéries, virus, protozoaires, etc.);

- allergique (endo et exo-antigènes, par exemple, nécrose fibrinoïde dans les maladies infectieuses allergiques et auto-immunes, phénomène d'Arthus);

- vasculaire (crise cardiaque - nécrose vasculaire);

- trophaneurotique (ulcères de pression, ulcères non cicatrisants).

Manifestations cliniques de la nécrose. Manifestations systémiques: fièvre; leucocytose neutrophilique. Manifestations locales: l'ulcération de la membrane muqueuse du tube digestif peut être compliquée par une hémorragie ou un saignement; une augmentation du volume des tissus résultant d'un œdème peut entraîner une augmentation importante de la pression dans un espace confiné. Fonction altérée: la nécrose conduit à une défaillance fonctionnelle du corps. La gravité des manifestations cliniques dépend du type, du volume du tissu affecté par rapport à son nombre total, de la préservation de la fonction du tissu vivant restant.

La nécrose est un processus irréversible. Avec une issue relativement favorable, une inflammation réactive se produit autour des tissus morts, ce qui délimite les tissus morts. Dans de tels cas, une cicatrice se forme sur le site de la nécrose. La prolifération d'un site de nécrose avec le tissu conjonctif conduit à son encapsulation. Résultat défavorable de la nécrose - fusion purulente (septique) du centre de la mort. La séquestration est la formation d'une portion de tissu mort qui ne subit pas d'autolyse, n'est pas remplacée par du tissu conjonctif et se trouve librement parmi les tissus vivants. La valeur de la nécrose est déterminée par son essence: la «mort locale» et la désactivation de ces zones. Par conséquent, la nécrose des organes vitaux, en particulier de grandes surfaces, conduit souvent à la mort.

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Nécrose

Causes et symptômes de la nécrose, bilan et prévention

Causes de nécrose

La nécrose est une cessation irréversible de l'activité vitale des cellules, des tissus ou des organes d'un organisme vivant, provoquée par l'influence de microbes pathogènes. La nécrose peut être causée par la destruction de tissus par des agents mécaniques, thermiques, chimiques, infectieux et toxiques. Ce phénomène est dû à une réaction allergique, à une innervation et à une circulation sanguines altérées. La gravité de la mort dépend de l'état général du corps et des facteurs locaux défavorables.

Le développement de la nécrose contribue à la présence de microorganismes pathogènes, champignons, virus. En outre, le refroidissement dans la zone où la circulation sanguine est altérée a un effet négatif. Dans ces conditions, le vasospasme augmente et la circulation sanguine est encore plus perturbée. Une surchauffe excessive affecte l'augmentation du métabolisme et des processus nécrotiques apparaissent avec un manque de circulation sanguine.

Symptômes de nécrose

Engourdissement, manque de sensibilité - le tout premier symptôme qui devrait être une raison de consulter un médecin. Il y a pâleur de la peau à la suite d'une mauvaise circulation, la couleur de la peau devient progressivement bleuâtre, puis noir ou vert foncé. Si la nécrose se produit dans les membres inférieurs, elle se manifeste d'abord par une fatigue rapide lors de la marche, une sensation de froid, des crampes, l'apparition d'une boiterie, après laquelle se forment des ulcères trophiques non cicatrisants, nécrosant avec le temps.

La détérioration de l'état général du corps résulte de troubles du système nerveux central, de la circulation sanguine, du système respiratoire, des reins et du foie. Dans le même temps, l'immunité diminue en raison de l'apparition de maladies du sang et d'anémie concomitantes. Des troubles métaboliques, l'épuisement, l'hypovitaminose et le surmenage se produisent.

Types de nécrose

Selon les changements qui se produisent dans les tissus, il existe deux formes de nécrose:

· Nécrose coagulante (sèche) - se produit lorsque les protéines tissulaires coagulent, épaississent, s'assèchent et se transforment en caillé. Ceci est le résultat de l'arrêt du flux sanguin et de l'évaporation de l'humidité. Le tissu est sec, cassant, de couleur brun foncé ou gris jaune avec une ligne de démarcation claire. Un ulcère se produit sur le site du rejet du tissu mort, un processus purulent se développe, un abcès se forme et une fistule se forme à l’ouverture. Une nécrose sèche se forme dans la rate, les reins et le moignon du cordon ombilical chez les nouveau-nés.

· Nécrose colliquational (humide) - se manifestant par le gonflement, le ramollissement et la liquéfaction des tissus morts, la formation d'une masse de gris, l'apparition d'une odeur putride.

Il existe plusieurs types de nécrose:

· Crise cardiaque - survient à la suite d'une cessation soudaine de l'apport sanguin dans un foyer de tissu ou d'organe. Le terme nécrose ischémique désigne la nécrose d'une partie d'un organe interne - infarctus du cerveau, du cœur, de l'intestin, des poumons, des reins et de la rate. Lors d’une petite crise cardiaque, il se produit une fusion ou une résorption autolytique et une réparation complète des tissus. Le résultat défavorable d’une crise cardiaque est un trouble de l’activité tissulaire, des complications ou le décès.

Séquestration - un site d'os mort est situé dans la cavité séquestrale, séparé des tissus sains en raison d'un processus purulent (ostéomyélite).

· Gangrène - nécrose de la peau, des surfaces muqueuses, des muscles. Son développement est précédé d'une nécrose tissulaire.

· Les escarres - surviennent chez les personnes immobilisées en raison d'une compression prolongée des tissus ou des lésions cutanées. Tout cela conduit à la formation d'ulcères profonds et purulents.

Diagnostic de nécrose

Malheureusement, les patients sont souvent envoyés pour examen, à l'aide de rayons X, mais cette méthode ne permet pas d'identifier la pathologie au tout début de son développement. La nécrose sur les radiographies est perceptible, mais seulement aux deuxième et troisième stades de la maladie. Les analyses de sang ne donnent pas non plus de résultats efficaces dans l'étude de ce problème. Les appareils modernes d'imagerie par résonance magnétique ou de tomographie par ordinateur permettent aujourd'hui de déterminer l'heure et de déterminer avec précision les modifications de la structure du tissu.

L'issue de la nécrose

L'issue de la nécrose est favorable s'il y a fusion enzymatique du tissu, germination du tissu conjonctif dans le tissu mort restant et qu'une cicatrice se forme. La zone de nécrose peut envahir le tissu conjonctif - une capsule se forme (encapsulation). Même dans la zone de tissu mort peut former des os (ossification).

Avec une issue défavorable, il se produit une fusion purulente, compliquée par un saignement, la propagation du foyer - la septicémie se développe.

La mort est caractéristique des accidents ischémiques cérébraux et de l'infarctus du myocarde. Nécrose de la couche corticale des reins, nécrose du pancréas (pancréatonécrose) et. etc. - les lésions des organes vitaux sont fatales.

Traitement de la nécrose

Le traitement de tout type de nécrose sera efficace si la maladie est détectée à un stade précoce. Il existe de nombreuses méthodes de traitement conservateur, doux et fonctionnel. Seul un spécialiste hautement qualifié peut déterminer celle qui convient le mieux au résultat le plus efficace.

Editeur expert: Pavel Alexandrovich Mochalov | D.M.N. médecin généraliste

Éducation: Institut médical de Moscou. I. M. Sechenov, spécialité - «Médecine» en 1991, en 1993 «Maladies professionnelles», en 1996 «Thérapie».

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_chto.php

Nécrose MORT GÉNÉRAL

La nécrose, comme la dystrophie, fait référence aux processus d'altération (dommages). La nécrose est appelée la mort de cellules et de tissus dans un organisme vivant.. Dans ce cas, leurs moyens de subsistance cessent complètement.

Stades de la nécrose: 1) paranécrose - les changements sont similaires à ceux de la nécrose, mais ils sont toujours réversibles; 2) nécrobiose - changements irréversibles lorsque les processus cataboliques prévalent sur les processus anaboliques; 3) la mort cellulaire - le moment de son apparition est difficile à déterminer; 4) autolyse - la décomposition du substrat mort sous l'influence d'enzymes hydrolytiques des cellules mortes et des macrophages. Selon ses caractéristiques morphologiques, la nécrose est équivalente à l'autolyse.

Ces dernières années, une forme particulière de nécrose a été mise en évidence. apoptose (du grec Aro - divide et ptozomitted). Lorsqu'il s'agit d'une cellule, celle-ci se divise en plusieurs parties avec la formation de fragments entourés d'une membrane et capables d'une activité vitale, qui sont ensuite absorbés par d'autres cellules.

L'apoptose est une forme de mort cellulaire dans laquelle elle-même participe activement à la libération de certaines molécules qui sont directement ou indirectement impliquées dans les processus de production d'énergie destinés à l'autodestruction. Par conséquent, des termes tels que "mort cellulaire active" ou "programmée" sont utilisés dans la littérature. L'apoptose présente un certain substrat morphologique: condensation de la chromatine avec atteinte des organites cytoplasmiques (notamment les mitochondries et le réticulum endoplasmique) et des membranes cellulaires. La condensation de la chromatine s'accompagne d'une fragmentation du noyau, de protubérances vésiculaires de la membrane nucléaire et enfin d'une fragmentation de la cellule entière avec formation de corps apoptotiques. Les oncogènes qui influencent le facteur de croissance jouent un rôle important dans le développement de l'apoptose. Une attention particulière est accordée au rôle de la protéine p53, qui bloque normalement le cycle cellulaire en réponse aux dommages de l'ADN, en tant que «gardien du génome». Le gène p53 muté est aujourd'hui reconnu comme le marqueur tumoral le plus populaire. La nécrose et l'apoptose se produisent constamment dans le corps et sont une manifestation du fonctionnement normal du corps. Pour remplacer les cellules mortes à la suite de la régénération, de nouvelles apparaissent.

Il est bien connu que les cellules de l'épiderme, la membrane muqueuse du tube digestif et les organes glandulaires meurent constamment. L'apoptose est observée dans le processus de développement embryonnaire, la cinétique normale de la population cellulaire des tissus adultes, avec des modifications de l'homéostasie hormonale, avec divers processus pathologiques. En pathologie, les cellules individuelles et l'organe dans son ensemble peuvent être sujets à la nécrose. En tant qu'état pathologique, la nécrose peut être la base d'un changement dans l'organisme jusqu'à la mort, ce qui est spécifiquement exprimé dans une maladie (infarctus du myocarde), une gangrène pulmonaire, etc. De plus, la nécrose peut faire partie intégrante (lien pathogénique) d'un autre processus, inflammation, allergie ou maladie (hépatite virale, diphtérie).

Il est important de noter que la nécrose survient plus souvent et plus tôt chez les personnes plus actives structures. Tout d'abord, si nous parlons de l'organe, des cellules parenchymateuses et, par exemple, du myocarde, il s'agit des myocardiocytes du ventricule gauche, des reins, des sections de néphron proximal et distal. Et si nous parlons du niveau organismique, alors des neurones du cerveau. Il en va de même pour les modifications dystrophiques sous l’effet d’un effet néfaste général sur le corps (par exemple, en cas d’urémie), la dystrophie étant également une altération.

Les signes microscopiques de nécrose consistent en des modifications de la cellule et de la substance intercellulaire. Dans la cage se produit caryopicnose (noyau rétrécissant) karyorexis (désintégration du noyau en touffes), caryolyse (dissolution du noyau), ainsi que la dénaturation et la coagulation des protéines cytoplasmiques et la fusion hydrolytique du cytoplasme (plasmolyse). Les modifications de la substance intercellulaire consistent en la dépolymérisation de ses glycosaminoglycanes, l’imprégnation du collagène et des fibres élastiques avec des protéines plasmatiques, c’est-à-dire qu’une image de la nécrose fibrinoïde se forme. Moins fréquemment, avec le mucus des tissus et l'œdème, se développe une collécation (humide). À la suite de la désintégration des cellules et de la substance intercellulaire, des masses nécrotiques se forment - des détritus et une inflammation de démarcation se forme autour de la zone de nécrose. Le tissu nécrotique devient mou, fondu (myomalacie) ou dense et sec (momification). La vitesse de nécrose est différente dans différents tissus. Cela dépend du taux de métabolisme dans ces tissus au cours de la vie, c'est pourquoi la nécrose se développe plus rapidement dans le myocarde, les tubules rénaux et les neurones du cerveau.

Selon le mode d'action du facteur causant la nécrose, il y a nécrose directe et indirecte. La nécrose directe se développe avec l'action directe d'un facteur pathogène sur un organe ou un tissu. La nécrose indirecte se développe sous l'action d'un facteur pathogène par l'intermédiaire du système vasculaire et neuro-endocrinien.

Selon la cause de la nécrose, il y a:

1. Nécrose traumatique (résultant d'un effet intensif direct sur le tissu d'un facteur pathogène - brûlure, gelure, blessure électrique, exposition à des acides et des alcalis, rayonnement.

2. Nécrose toxique (exposition aux tissus de substances toxiques) - intoxication, maladies infectieuses - tuberculose (pour masses tuberculeuses nécrotiques blanches - nécrose cheésy ou caséeuse), diphtérie.

Nécrose trofoneurotique (en violation de l'innervation tissulaire, d'une circulation sanguine altérée, du métabolisme conduisant au développement d'une nécrose). Par exemple - les escarres, chez les patients présentant des lésions du système nerveux central.

4. Nécrose allergique. Il se développe à la suite d'une réaction d'hypersensibilité de type immédiat en réponse à la présence d'un antigène et présente souvent le caractère de fibrinoïde.

5. Nécrose vasculaire. Il se développe en cas de diminution de l'apport sanguin dans le corps à la suite d'une thrombose, d'une embolie, d'un spasme vasculaire ou d'un manque de conformité de l'apport sanguin au corps avec sa charge fonctionnelle.

Les formes cliniques et morphologiques de nécrose suivantes sont distinguées:

1. Nécrose coagulante (sèche). Il se développe pendant la déshydratation des tissus et la coagulation des protéines. On le trouve dans les tissus contenant peu de liquide et beaucoup de protéines: nécrose cireuse des muscles abdominaux dans la fièvre typhoïde, nécrose caséeuse dans la tuberculose, nécrose fibrinoïde dans les maladies allergiques et auto-immunes.

2. Nécrose colliquational (humide). Quand on observe la fonte des tissus morts. Développé dans les tissus à haute teneur en fluide: le cerveau.

3. Gangrène - nécrose des tissus en contact avec l'environnement extérieur. Il peut être sec (se produit dans les tissus à faible teneur en liquide, quand il sèche, se ride, dans les brûlures, les thromboses des vaisseaux des jambes) et humide (décomposition du tissu sous l'action de microorganismes putréfiants, se produit dans les tissus à forte teneur en humidité, se trouve dans les poumons, les intestins).. Un type de gangrène est les escarres - la nécrose des zones superficielles du corps qui sont sous pression.

4. La séquestration est une portion de tissu mort qui ne se résout pas et qui se trouve librement parmi les tissus vivants. Il survient dans les os atteints d'ostéomyélite, moins souvent dans les tissus mous (poumons).

5. Infarctus - nécrose de tissu en violation de l'apport sanguin à l'organe.

Le résultat de la nécrose peut être différent. Une inflammation de démarcation autour de la zone de nécrose peut se développer, entraînant la résorption des masses nécrotiques et la formation d'une cicatrice du tissu conjonctif (organisation de la nécrose) ou l'encrassement des masses nécrotiques par une capsule de tissu conjonctif (encapsulation de la nécrose). Des sels de calcium peuvent se déposer dans ces masses nécrotiques (pétrification dystrophique) et des os peuvent se former (ossification). Avec la résorption de masses nécrotiques, une cavité sacculée peut se former - un kyste (caractéristique du cerveau).

La suppuration des masses nécrotiques peut survenir.

La mort

La mort est une arrestation irréversible de l'organisme. Selon les causes, il y a une cause naturelle (chez les personnes âgées), violente (meurtre, suicide, traumatisme) et la mort par la maladie (elle peut survenir lentement avec la progression de la maladie ou rapidement - mort subite).

Il y a la mort clinique (arrêt respiratoire et circulatoire, mais les modifications corporelles sont réversibles tant que les neurones du cortex cérébral sont vivants (5 minutes) et biologique - changements irréversibles, mort des neurones dans le cortex cérébral.

1. Refroidissement du corps développé en raison de l'arrêt du métabolisme.

2. rigor mortis: il s'agit d'un durcissement des muscles d'un cadavre. Il est associé à la dégradation de l'ATP et à la formation d'acide lactique dans les muscles. Il se développe dans 2-5 heures après la mort, puis disparaît. Il s'exprime bien chez les personnes aux muscles forts, en train de mourir du tétanos, du choléra.

3. Séchage cadavérique: il résulte de l'évaporation de l'eau de la surface du corps.

4. Redistribution du sang: le sang s'accumule dans les veines lors de la formation de convolutions post mortem. De telles convolutions ont une surface lisse et brillante, élastique, reposant librement dans la lumière du vaisseau. Ils ne semblent pas mourir d'asphyxie.

5. Taches mortes: elles résultent d'une accumulation de sang dans les parties inférieures du corps. Au début, ils ont une apparence violette et deviennent pâles lorsqu'ils sont pressés. Ensuite, à la suite de l'hémolyse des érythrocytes, ces zones sont colorées à l'hémoglobine et à l'imbibition de cadavres. Ces taches sont de couleur rouge et ne disparaissent pas lorsque vous appuyez dessus.

6. Décomposition fatale résultant de l'autolyse et de la pourriture du cadavre. Cela commence dans le foie, le pancréas, les intestins.

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Stades de la nécrose cellulaire

les stimuli transmembranaires de l'apoptose, c'est-à-dire que, dans ce cas, il est activé par une «signalisation» externe transmise par des récepteurs membranaires ou (moins communément) intracellulaires. Une cellule peut être tout à fait viable, mais, de la position de tout un organisme ou d’une stimulation «erronée» de l’apoptose, elle doit mourir. Cette variante de l'apoptose est appelée "apoptose sur commande".

Les stimuli transmembranaires sont divisés en:

"Négatif" des signaux. Pour le fonctionnement normal de la cellule, la régulation de sa division et de sa reproduction, il est nécessaire de l’influencer par le biais des récepteurs de diverses substances biologiquement actives: facteurs de croissance, cytokines, hormones. Entre autres effets, ils inhibent les mécanismes de la mort cellulaire. Et naturellement, le manque ou l'absence de données BAS active les mécanismes de la mort cellulaire programmée;

Signaux "positifs". Les molécules signal, telles que le TNFα, les glucocorticoïdes, certains antigènes, les protéines d’adhésion, etc., après interaction avec les récepteurs cellulaires, peuvent déclencher un programme d’apoptose.

Sur les membranes cellulaires, il existe un groupe de récepteurs, dont la tâche principale est la transmission du signal au développement de l'apoptose, peut-être même la seule. Il s’agit par exemple des protéines du groupe DR (récepteurs de la mort): DR₃, DR₄, DR₅. Le récepteur Fas, qui apparaît à la surface des cellules (hépatocytes) spontanément ou sous l’influence de l’activation (lymphocytes matures), a été étudié au mieux. Le récepteur Fas, lorsqu'il interagit avec le récepteur T-killer Fas (ligand), déclenche le programme de mort des cellules cibles. Cependant, l'interaction du récepteur Fas avec le ligand Fas dans les zones isolées du système immunitaire se termine par la mort du T-killer lui-même (voir ci-dessous le gandom dans les zones isolées du système immunitaire, se termine par la mort du T-killer lui-même) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Il convient de rappeler que certaines molécules de signalisation de l'apoptose peuvent au contraire, en fonction de la situation, bloquer le développement de la mort cellulaire programmée. L'ambivalence (double manifestation de qualités opposées) est caractéristique du TNF, de l'IL-2, de l'interféron γ, etc.

Sur les membranes des érythrocytes, des plaquettes, des leucocytes, ainsi que des cellules du poumon et de la peau, des marqueurs antigènes spéciaux ont été découverts. Ils synthétisent des auto-anticorps physiologiques et, agissant en tant qu'opsonines, favorisent la phagocytose de ces cellules, c'est-à-dire la mort cellulaire se produit par autophagocytose. Il s'est avéré que les antigènes marqueurs apparaissent à la surface des cellules «anciennes» (au-delà de leur voie de développement) et endommagées, alors que les cellules jeunes et intactes n'en possèdent pas. Ces antigènes sont appelés «antigènes marqueurs du vieillissement et des cellules endommagées» ou «protéine de la troisième bande». L'apparence de la protéine de la troisième bande est contrôlée par le génome cellulaire. Par conséquent, l'autophagocytose peut être considérée comme une variante de la mort cellulaire programmée.

Signaux mélangés. C'est l'effet combiné des signaux des premier et deuxième groupes. Par exemple, l'apoptose se produit avec des lymphocytes activés par le mitogon (signal positif), mais pas en contact avec l'hypertension (signal négatif).

Étape 2 - l'étape de la programmation (mécanismes de contrôle et d'intégration de l'apoptose).

Cette étape est caractérisée par deux processus diamétralement opposés observés après l'initiation. Se produit soit:

mise en œuvre du signal de démarrage de l'apoptose par l'activation de son programme (les effecteurs sont les caspases et les endonucléases);

l'effet du signal de déclenchement de l'apoptose est bloqué.

Il existe deux variantes principales, mais non mutuellement exclusives, de l’exécution de l’étape de programmation (Fig. 14):

Fig. 14. Cascade et ses cibles

R– récepteur membranaire; K - caspases; AIF - protéase mitochondriale; Cité C - cytochrome c; Apaf-1 - protéine cytoplasmique; IAPs - inhibiteurs de la caspase

1. La transmission directe du signal (voie directe d'activation des mécanismes effecteurs de l'apoptose en contournant le génome de la cellule) est réalisée par:

protéines adaptatrices. Par exemple, c’est le moyen de déclencher l’apoptose du tueur. Il active la caspase-8 (protéine adaptatrice). TNF peut agir de la même manière.

cytochrome C et protéase IF (protéase mitochondriale). Ils quittent les mitochondries endommagées et activent la caspase-9;

granzyms. Les tueurs T synthétisent la protéine perforine, qui forme des canaux dans le plasmolemme de la cellule cible. À travers ces canaux, des enzymes protéolytiques, les granzymes, sécrétées par le même tueur T, pénètrent dans la cellule et lancent un réseau en cascade.

2. Transmission du signal par médiation. Il est implémenté à l'aide du génome cellulaire par:

répression des gènes contrôlant la synthèse des protéines inhibitrices de l'apoptose (gènes Bcl-2, Bcl-XL, etc.). Les protéines Bcl-2 dans les cellules normales font partie de la membrane mitochondriale et ferment les canaux par lesquels le cytochrome C et la protéase AIF sortent de ces organoïdes;

expression, activation de gènes contrôlant la synthèse de protéines activatrices de l'apoptose (gènes Bax, Bad, Bak, Rb, P₅₃ et d'autres.). Ils activent à leur tour les caspases (K-8, K-9).

Sur la fig. 14 montre un exemple de principe d'activation de la caspase-caspase. On peut constater que la caspase 3, où elle se déclenche, est également activée par les caspases 8 et 9. Chaque fois que la cascade commence, la famille des caspases compte plus de 10 enzymes. Localisé dans le cytoplasme de la cellule à l'état inactif (procaspase). La position de toutes les caspases dans cette cascade n’est pas entièrement comprise, il en manque donc un certain nombre sur le diagramme. Dès que les caspases 3,7,6 sont activées (et éventuellement d’autres types), le stade 3 de l’apoptose commence.

Étape 3 - étape de la mise en œuvre du programme (exécutif, effecteur). Les exécutants directs ("bourreaux" de la cellule) sont les caspases et les endonucléases susmentionnées. Le lieu d'application de leur action (protéolyse) est (Fig. 14):

protéines cytoplasmiques - protéines du cytosquelette (fodrine et actine). L'hydrolyse de Fodrin explique l'évolution de la surface cellulaire - la «corrugation» du plasmolemme (apparition d'implants et de projections sur celui-ci);

protéines de certaines enzymes régulatrices cytoplasmiques: phospholipase A₂, protéine kinase C et autres;

protéines nucléaires. La protéolyse des protéines nucléaires occupe la place principale dans le développement de l'apoptose. Les protéines structurelles, les protéines enzymatiques de réplication et de réparation (ADN protéine kinases, etc.), les protéines régulatrices (рRb, etc.) et les protéines inhibitrices de l'endonucléase sont détruites.

L'inactivation du dernier groupe - les protéines inhibitrices d'endonucléases conduit à l'activation des endonucléases, le deuxième «outil» de l'apoptose. Actuellement, les endonucléases et en particulier l'endonucléase dépendante du Ca 2+ et du Mg 2+ sont considérées comme l'enzyme centrale de la mort cellulaire programmée. Elle clive l'ADN non pas à des endroits aléatoires, mais uniquement dans des sites de liaison (sites de connexion entre nucléosomes). Par conséquent, la chromatine n'est pas lysée, mais seulement fragmentée, ce qui détermine la caractéristique structurelle distinctive de l'apoptose.

En raison de la destruction de la protéine et de la chromatine, divers fragments, des corps apoptotiques, se forment dans la cellule et s'en détachent. Ils contiennent des restes de cytoplasme, d'organelles, de chromatine, etc.

Étape 4 - l'étape d'élimination des corps apoptotiques (fragments de cellules). Les ligands sont exprimés à la surface des corps apoptotiques, ils sont reconnus par les récepteurs phagocytaires. Le processus de détection, d’absorption et de métabolisation des fragments d’une cellule morte se produit relativement rapidement. Cela aide à éviter le contenu des cellules mortes dans l'environnement et donc, comme indiqué ci-dessus, le processus inflammatoire ne se développe pas. La cellule s'éteint "tranquillement", sans déranger les "voisins" ("suicide discret").

La mort cellulaire programmée est importante pour de nombreux processus physiologiques. Associé à l'apoptose:

maintien des processus normaux de morphogenèse - mort cellulaire programmée au cours de l'embryogenèse (implantation, organogenèse) et de la métamorphose;

maintien de l'homéostasie cellulaire (y compris l'élimination des cellules présentant des troubles génétiques et infectées par des virus). L’apoptose explique l’involution physiologique et l’équilibrage des mitoses dans les organes et les tissus matures. Par exemple, la mort cellulaire dans des populations en prolifération active et à renouvellement automatique - cellules épithéliales intestinales, leucocytes matures, érythrocytes. Involution hormonalement dépendante - mort de l'endomètre à la fin du cycle menstruel;

sélection des types de cellules dans une population. Par exemple, la formation du composant antigène spécifique du système immunitaire et la gestion de la mise en œuvre de ses mécanismes effecteurs. Avec l'aide de l'apoptose, le clonage de lymphocytes (auto-agressifs) inutiles et dangereux pour le corps est éliminé. De manière relativement récente (Griffith T.S., 1997) a montré l’importance de la mort cellulaire programmée dans la protection des zones «immunologiquement privilégiées» (environnements internes de l’œil et des testicules). Avec le passage des barrières histo-hématiques de ces zones (ce qui arrive rarement), les lymphocytes T effecteurs meurent (voir ci-dessus). L'inclusion des mécanismes de leur mort est assurée par l'interaction des cellules barrières Fas-ligand avec les récepteurs F du lymphocyte T, empêchant ainsi le développement d'une auto-agression.

Le rôle de l'apoptose en pathologie et les types de diverses maladies associées à une apoptose altérée sont présentés sous la forme d'un diagramme (Fig. 15) et du tableau 1.

Bien sûr, la valeur de l'apoptose en pathologie est inférieure à la nécrose (peut-être est-ce dû au manque de connaissances de ce type). Cependant, son problème en pathologie a un caractère légèrement différent: il est évalué en fonction de la gravité de l'apoptose - renforcement ou affaiblissement dans le cas de certaines maladies.

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Mort cellulaire: nécrose et apoptose, leurs types, causes, stades, mécanismes de développement, différence et signification.

Deux variantes qualitativement différentes de la mort cellulaire sont connues: la nécrose et l'apoptose.

Nécrose

La nécrose est la mort de la cellule endommagée elle-même, accompagnée de la cessation irréversible de son activité vitale. La nécrose est le stade final des dystrophies cellulaires ou la conséquence de l'action directe sur la cellule de facteurs dommageables de force significative (destructive). La nécrose est généralement accompagnée d'une réponse inflammatoire.

Paranécrose et nécrobiose.

La nécrose est précédée de paranécrose (les changements métaboliques et structurels sont toujours réversibles) et de nécrobiose. Au stade de la nécrobiose, les modifications pathogènes deviennent irréversibles et mènent à la nécrose. Les principaux liens de la pathogenèse de la nécrose sont les mêmes que dans le cas des dommages cellulaires, mais lorsque la nécrose se développe, ils s’intensifient au maximum et se développent dans le contexte de mécanismes d’adaptation insuffisants (protection et régénération des structures endommagées, compensation des processus cellulaires perturbés).

Lyse et autolyse.

Les cellules nécrotiques sont détruites (lyse) à l'aide d'enzymes lysosomales et de radicaux libres.

L'hydrolyse des composants intracellulaires et de la substance extracellulaire se produit sous l'influence d'enzymes lysosomes de cellules altérées. La libération d'enzymes lysosomales contribue au développement de l'acidose intracellulaire.
La destruction des composants cellulaires endommagés est réalisée avec la participation d'espèces oxygénées réactives et de radicaux libres. Il existe des faits d'intensification des réactions radicalaires et lipopéroxydiques dans les cas d'inflammation aiguë, de dommages mécaniques, à certains stades d'infarctus (forme particulière de nécrose provoquée par une insuffisance de l'apport sanguin au tissu), de croissance tumorale (accompagnée de la mort d'un grand nombre de cellules normales et malignes environnantes) et d'autres processus pathologiques.

Ces deux mécanismes permettent l'autodestruction des structures cellulaires (autolyse).

La destruction des cellules endommagées et nécrotiques se produit avec la participation d'autres cellules - phagocytes, ainsi que de micro-organismes. Contrairement à la désintégration autolytique, ce dernier mécanisme est désigné comme hétérolytique.

APOPTOSE

L'apoptose est un autre type de mort cellulaire.

L'APOPTOSE est une forme de mort de cellules individuelles qui se produit sous l'influence de facteurs extra ou intracellulaires, ce qui est accompli en activant des processus intracellulaires spécialisés régulés par certains gènes.

Ainsi, l'apoptose est une mort cellulaire programmée. C'est sa différence fondamentale avec la nécrose. Une autre différence fondamentale entre l'apoptose et la nécrose est que le programme d'apoptose déclenche un signal d'information, tandis que la nécrose cellulaire se développe sous l'influence d'un agent nocif. À la fin de la nécrose, une lyse cellulaire se produit et son contenu est libéré dans l'espace extracellulaire, tandis que l'apoptose se termine par la phagocytose de fragments d'une cellule détruite. La nécrose est toujours une pathologie, alors que l'apoptose est observée au cours de nombreux processus naturels, ainsi que lors de l'adaptation cellulaire aux facteurs dommageables. L'apoptose, contrairement à la nécrose, est volatile et nécessite la synthèse d'ARN et de protéines.

Exemples d'apoptose.

Mort cellulaire programmée; La mort des cellules qui remplissaient leur fonction; La dégénérescence; L'élimination des cellules T auto-agressives; Le vieillissement; La transfection; Dommages cellulaires; Croissance de la tumeur.

Le mécanisme de l'apoptose.

Lors de la mise en œuvre de l'apoptose, il est conditionnellement possible de distinguer quatre étapes.

Étape d'initiation

A ce stade, les signaux d'information sont reçus par la cellule. L'agent pathogène lui-même est soit un signal, soit provoque la génération d'un signal dans la cellule et sa conduction vers des structures et molécules régulatrices intracellulaires.

Stage de programmation.

À ce stade, des protéines spécialisées réalisent un signal à l'apoptose en activant un programme exécutif (ses effecteurs sont des protéases à cystéine - caspases et endonucléases) ou bloquent un signal potentiellement mortel.

Étape du programme.

La phase de mise en œuvre du programme d'apoptose (exécutif, effecteur) consiste en la mort cellulaire proprement dite, réalisée par l'activation de cascades protéolytiques et nucléolytiques.

Étape d'élimination des fragments de cellules mortes.

À la surface des cellules apoptotiques, sont exprimés des ligands avec lesquels les récepteurs des cellules phagocytaires interagissent. Les phagocytes détectent, absorbent et détruisent rapidement les corps apoptotiques. De ce fait, le contenu de la cellule détruite n'entre pas dans l'espace extracellulaire et il n'y a pas de réaction inflammatoire lors de l'apoptose. Cette caractéristique distingue l'apoptose de la nécrose, qui s'accompagne du développement d'une inflammation périnécrotique.

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Nécrose, stades

Plan

1 nécrose, stades

2 mort. Signes de mort

3 changements post mortem

Introduction

La mort en tant que concept biologique est l'expression de la cessation irréversible de l'activité vitale d'un organisme. Avec le début de la mort, une personne devient un cadavre, un cadavre (cadavre). D'un point de vue juridique, dans la plupart des pays, le corps est considéré comme mort lorsqu'il se produit une cessation complète et irréversible de l'activité cérébrale. Mais dans le même temps, un grand nombre de cellules et de tissus dans un corps légalement mort reste viable.

Il est nécessaire de savoir que la mort cellulaire est une manifestation permanente de l'activité vitale de l'organisme et qu'elle est équilibrée, en bonne santé, par la régénération cellulaire physiologique. Les composants structurels des cellules et les cellules entières s'usent, vieillissent, meurent et doivent être remplacés. Maintenir divers organes et tissus dans un état sain est impossible sans le renouvellement physiologique «naturel» et, par conséquent, sans la mort de cellules individuelles. Cette mort cellulaire porte le nom d’apoptose en 1972. L’apoptose est la mort cellulaire programmée. Le lien direct entre l'apoptose et de nombreuses pathologies ne fait plus de doute aujourd'hui.

Mais la mort cellulaire peut survenir dans un organisme vivant à la suite des actions «violentes» de facteurs dommageables externes (pathogènes). Cette mort cellulaire s'appelle nécrose. Les cellules mortes cessent complètement de fonctionner. La mort cellulaire s'accompagne de modifications biochimiques et structurelles irréversibles. Ainsi, la mort cellulaire peut survenir de deux manières: nécrose et apoptose

1 nécrose, stades

Le processus nécrotique passe par plusieurs étapes:

1. la paranécrose (agonie cellulaire) est un état réversible de la cellule, proche de la mort;

2. nécrobiose (maladie cellulaire) - processus irréversible de la mort de cellules ou de tissus dès l'apparition de l'action d'un facteur pathogène jusqu'à la mort;

3. L'apoptose est une variante de la nécrose dans laquelle se produit la mort cellulaire.

4. autolyse - la décomposition de tissu mort sous l'action d'enzymes hydrolytiques de cellules mortes.

Le terme nécrose est appliqué après que les changements de dommages ont atteint un degré significatif. Ils sont classiquement divisés en deux groupes:

1) nécrose de colliquation - basée sur la dissolution du noyau (caryolyse) et du cytoplasme (cytolyse);

2) nécrose de coagulation - la condensation de la chromatine se produit avec la désintégration subséquente du noyau et la coagulation simultanée du cytoplasme.

Dans la période initiale de nécrose (nécrobiose), la cellule est morphologiquement inchangée. Cela devrait prendre 1 à 3 heures avant que des modifications reconnues par microscopie électronique ou histochimique ne soient détectées.

1. Une crise cardiaque est un type de nécrose vasculaire (ischémique) des organes internes (sauf du cerveau). C'est le type de nécrose le plus courant.

3. Nécrose cireuse ou tsenkerovskogo (nécrose musculaire, souvent la paroi abdominale antérieure et la cuisse, avec infections graves - typhoïde et typhus, choléra);

5. Nécrose graisseuse:

- membres dans l'athérosclérose et la thrombose de ses artères (gangrène athéroscléreuse), endartérite oblitérante;

- des engelures ou des brûlures;

- des doigts pour la maladie de Raynaud ou la maladie des vibrations;

- la peau dans le typhus et d'autres infections.

Le traitement consiste en l'ablation chirurgicale des tissus morts, avec une ligne de démarcation à titre indicatif.

b) gangrène humide: se développe à la suite de couches sur les tissus nécrotiques change une infection bactérienne grave. Sous l'action d'enzymes de micro-organismes, une colliction secondaire se produit. La lyse des cellules par des enzymes qui ne se forment pas dans la cellule elle-même, mais pénètrent de l'extérieur, s'appelle hétérolyse. Le type de micro-organisme dépend de la localisation de la gangrène. La gangrène humide se développe généralement dans des tissus riches en humidité. Il peut se produire aux extrémités, mais plus souvent dans les organes internes, par exemple dans les intestins avec obstruction des artères mésentériques (thrombose, embolie), dans les poumons en tant que complication de pneumonie (grippe, rougeole). Chez les enfants affaiblis par une maladie infectieuse (le plus souvent la rougeole), une gangrène humide des tissus mous des joues, le périnée, appelé noma (du grec. Nome - cancer de l’eau), peut se développer. L'inflammation aiguë et la croissance bactérienne entraînent un gonflement et une coloration rouge-noire de la zone nécrotique, avec une liquéfaction importante des tissus morts. Dans la gangrène humide, une inflammation nécrosante étendue peut se produire qui n'est pas clairement limitée aux tissus sains adjacents et est donc difficile à subir un traitement chirurgical. En raison de l'activité vitale des bactéries, une odeur spécifique se dégage. Un taux de mortalité très élevé.

Selon le mécanisme d'action du facteur pathogène, il y a:

a) nécrose directe due à l'action directe d'un facteur (nécrose traumatique, toxique et biologique);

b) nécrose indirecte, qui survient indirectement par le biais des systèmes vasculaire et neuro-endocrinien (nécrose allergique, vasculaire et trophoneurotique).

Causes de nécrose. Facteurs causant la nécrose:

- physique (blessure par balle, rayonnement, électricité, basses et hautes températures - gelures et brûlures);

- toxique (acides, bases, sels de métaux lourds, enzymes, médicaments, alcool éthylique, etc.);

- biologique (bactéries, virus, protozoaires, etc.);

- allergique (endo et exo-antigènes, par exemple, nécrose fibrinoïde dans les maladies infectieuses allergiques et auto-immunes, phénomène d'Arthus);

- vasculaire (crise cardiaque - nécrose vasculaire);

- trophaneurotique (ulcères de pression, ulcères non cicatrisants).

2 Décès, signes de mort

La mort est une cessation irréversible de l'activité vitale de l'organisme, l'étape finale inévitable de l'existence individuelle de tout système vivant séparé.

Selon la cause de l'apparition, le décès est classé:

a) Mort naturelle (physiologique);

b) prématuré (décès dû à une maladie);

c) Mort violente (meurtre, suicide, traumatisme, etc.).

La mort naturelle survient chez les personnes âgées et les foies longs suite à une usure naturelle (physiologique) du corps (mort physiologique). Le terme de la vie humaine n'est pas établi, cependant, si vous êtes guidé par la longévité de notre planète, cela peut aller jusqu'à 150 ans ou plus.

La mort violente est observée à la suite de tels actes (intentionnels ou non), tels que meurtre, suicide, décès dus à divers types de blessures (traumatismes de la rue, industriels ou domestiques, par exemple), accidents (accident de la route, par exemple).

La mort par maladie résulte de l'incompatibilité de la vie avec les modifications du corps causées par des processus pathologiques (douloureux). Généralement, la maladie décède lentement et s'accompagne d'une extinction progressive des fonctions vitales. Mais parfois, la mort survient de manière inattendue, comme si elle était en pleine santé - une mort subite ou une mort subite. On l'observe en cas de maladie cachée ou suffisamment compensée, dans laquelle se développe soudainement une complication mortelle (saignement abondant à la rupture d'un anévrisme aortique, ischémie aiguë du myocarde lors d'une thrombose de l'artère coronaire du cœur, hémorragie cérébrale lors d'une hypertension, etc.).

En fonction du développement de modifications réversibles ou irréversibles de l'activité vitale de l'organisme, on distingue la mort clinique et biologique.

Le début du décès est toujours précédé par les états terminaux - état pré-diagonal, agonie et mort clinique - qui, globalement, peuvent durer plusieurs fois, allant de quelques minutes à plusieurs heures, voire plusieurs jours. Peu importe le rythme. Si aucune mesure de réanimation n'a été prise ou n'a pas abouti, un décès biologique ou un décès véritable, qui constitue une cessation irréversible des processus physiologiques au début du décès, est toujours précédé d'un état de décès clinique. cellules et tissus. À l’état prégonal, il existe une violation des fonctions du système nerveux central (spoor ou coma), une diminution de la tension artérielle, la centralisation de la circulation sanguine. La respiration est perturbée, devient superficielle, irrégulière, mais peut-être fréquente. Le manque de ventilation des poumons entraîne un manque d'oxygène dans les tissus (acidose tissulaire), mais le principal type de métabolisme reste l'oxydation. La durée de l'état préagonal peut être différente: il peut être complètement absent (par exemple, lorsque le cœur est sérieusement endommagé) et peut persister longtemps si l'organisme est en mesure de compenser l'inhibition des fonctions vitales (par exemple, lors d'une perte de sang).

L'agonie est une tentative de l'organisme, dans les conditions de l'oppression des fonctions des organes vitaux, d'utiliser les dernières possibilités pour sauver des vies. Au début de l'agonie, la pression augmente, le rythme cardiaque est rétabli, de forts mouvements respiratoires commencent (mais les poumons sont à peine ventilés en même temps - les muscles respiratoires, responsables de l'inhalation et de l'expiration, sont également réduits). Peut rapidement reprendre conscience.

En raison du manque d'oxygène dans les tissus, les produits métaboliques oxydés s'accumulent rapidement. Le métabolisme se produit principalement selon un schéma anaérobie; pendant l'agonie, le corps perd 50 à 80 g de masse (ceux-là même parfois déclarés «poids de l'âme») en raison de la combustion de l'ATP dans les tissus. La durée de l'agonie est généralement faible, pas plus de 5 à 6 minutes (dans certains cas, jusqu'à une demi-heure). Ensuite, la pression artérielle baisse, les battements de coeur s'arrêtent, la respiration s'arrête et la mort clinique se produit.

La mort clinique se poursuit à partir du moment où l'activité cardiaque, la respiration et le fonctionnement du système nerveux central sont terminés jusqu'au moment où des changements pathologiques irréversibles se développent dans le cerveau. En état de mort clinique, le métabolisme anaérobie dans les tissus se poursuit en raison des réserves accumulées dans les cellules. Dès que ces réserves dans le tissu nerveux s'épuisent, elle meurt. En l'absence totale d'oxygène dans les tissus, la nécrose des cellules du cortex cérébral et du cervelet (parties du cerveau les plus sensibles à la privation d'oxygène) commence dans 2 à 2,5 minutes. Après la mort du cortex, la restauration des fonctions vitales du corps devient impossible, c'est-à-dire que la mort clinique devient biologique.

En cas de réanimation réussie, la durée du décès clinique est généralement comprise entre le moment de l’arrêt cardiaque et le début de la réanimation (parce que les méthodes modernes de réanimation, telles que le maintien de la pression artérielle minimale requise, la purification du sang, la ventilation artificielle du poumon, la transfusion ou le transfert artificiel), circulation sanguine, peut soutenir la vie du tissu nerveux pendant une longue période).

Dans des conditions normales, la durée de la mort clinique ne dépasse pas 5 à 6 minutes. La durée de la mort clinique dépend de la cause du décès, des conditions, de la durée, de l’âge du mourant, du degré de son excitation, de la température de son corps pendant le décès et d’autres facteurs. Dans certains cas, la mort clinique peut durer jusqu’à une demi-heure, par exemple en cas de noyade dans de l’eau froide, lorsque, en raison des basses températures, les processus métaboliques dans le corps, y compris dans le cerveau, ralentissent considérablement. Avec l'aide de l'hypothermie artificielle prophylactique, la durée de la mort clinique peut être augmentée jusqu'à 2 heures. D'autre part, dans certaines circonstances, la durée de la mort clinique peut être considérablement réduite. Par exemple, en cas de décès dû à une perte de sang importante, des modifications pathologiques du tissu nerveux rendant impossible le rétablissement de la vie peuvent se développer avant même l'arrêt cardiaque.

La mort clinique est, en principe, réversible - la technologie de réanimation moderne permet dans certains cas de rétablir le fonctionnement des organes vitaux, après quoi le système nerveux central est activé et la conscience réapparue. Cependant, en réalité, le nombre de personnes ayant survécu à la mort clinique sans conséquences graves est faible. Après la mort clinique, dans les conditions d'un hôpital médical, environ 4 à 6% des patients survivent et se rétablissent complètement, 3 à 4% survivent mais reçoivent des troubles graves de l'activité nerveuse supérieure, le reste meurt. Dans certains cas, en raison de l'apparition tardive de la réanimation ou de son inefficacité, en raison de la gravité de l'état du patient, le patient peut passer à la soi-disant "vie végétative". Il est nécessaire de distinguer deux états: l'état de décortication complète et l'état de mort du cerveau.

La mort clinique est la dernière étape de la mort. Selon la définition de l'académicien V. A. Negovsky, «la mort clinique n'est plus la vie, mais ce n'est pas encore la mort. C'est l'émergence d'une nouvelle qualité - une rupture de continuité. Sur le plan biologique, cet état rappelle celui de l'anabiosis, bien qu'il ne soit pas identique à ce concept. »

La mort clinique est une maladie réversible et le simple fait d'arrêter de respirer ou de faire circuler le sang ne constitue pas une preuve de la mort.

Les signes de décès clinique incluent:

1) Manque de respiration.

2) Pas de battement de coeur.

3) pâleur généralisée ou cyanose généralisée.

4) Absence de réaction des élèves à la lumière.

La durée de la mort clinique est déterminée par la période au cours de laquelle les parties supérieures du cerveau (le sous-cortex et en particulier le cortex) sont capables de préserver la viabilité dans des conditions d'anoxie. Le premier terme de la mort clinique ne dure que 5-6 minutes. C'est la période pendant laquelle les parties supérieures du cerveau conservent leur viabilité pendant l'anoxie dans des conditions de normothermie. Toutes les pratiques mondiales montrent que si cette période est dépassée, les personnes peuvent être réanimées, ce qui entraîne une décortication voire une décérébration. Mais il peut y avoir un second terme de décès clinique auquel les médecins doivent faire face lorsqu'ils fournissent une assistance ou dans des conditions spéciales. Le second terme de décès clinique peut durer des dizaines de minutes et la réanimation sera très efficace. Le deuxième terme de la mort clinique est observé lorsque des conditions spéciales sont créées pour ralentir les processus de dégénérescence des parties supérieures du cerveau pendant l'hypoxie ou l'anoxie.

La durée de la mort clinique est prolongée sous hypothermie, avec choc électrique, avec noyade. En termes de pratique clinique, ceci peut être obtenu par des effets physiques (hypothermie de la tête, oxygénation hyperbare), l’utilisation de substances pharmacologiques créant des conditions telles que l’anabiosis, l’hémosorbtion, la transfusion de sang de donneur frais (non mis en conserve) et quelques autres. Mais pas seulement dans la pratique clinique doivent traiter de tels cas. Il y a quelques années, les journaux ont publié un message à propos d'un garçon norvégien qui patinait sur la glace de la rivière et est tombé dans le trou. Il a été retiré de la glace après 40 minutes. Et les médecins ont été en mesure de restaurer toutes ses fonctions vitales, aucun changement de la part de son cerveau n’a été noté. Dans des conditions normales, la mort par asphyxie mécanique due à la fermeture des voies respiratoires par un liquide, c'est-à-dire par noyade, survient dans les 5 à 6 minutes qui suivent. L’hypothermie, apparue lorsqu’elle a été rejetée dans l’eau froide, a permis aux cellules du cerveau de conserver leur viabilité pendant très longtemps, presque 10 fois plus qu’en termes de normothermie.

Si aucune mesure de réanimation n'a été prise ou n'a pas abouti, un décès biologique ou un décès véritable se produit, ce qui correspond à un arrêt irréversible des processus physiologiques dans les cellules et les tissus.

La mort biologique (ou vraie mort) est une cessation irréversible des processus physiologiques dans les cellules et les tissus.

Les premiers signes de mort biologique incluent:

1) Absence de réaction oculaire à une irritation (pression)

2) Opacification de la cornée, formation de triangles de séchage (taches de Larcher).

3) L'apparition du symptôme "œil de chat": avec la compression latérale du globe oculaire, la pupille se transforme en une fente verticale en forme de fuseau.

À l’avenir, on trouvera des taches cadavériques avec localisation dans des zones inclinées du corps, puis il y aura rigor mortis, puis relaxation cadavérique, décomposition cadavérique. La rigueur et la décomposition mortelles des mortis commencent généralement par les muscles du visage, les membres supérieurs. Le moment d'apparition et la durée de ces signes dépendent du contexte initial, de la température et de l'humidité de l'environnement, ainsi que des raisons pour lesquelles des modifications irréversibles du corps se sont produites.

La mort biologique du sujet ne signifie pas la mort biologique simultanée des tissus et des organes qui composent son corps. Le temps nécessaire à la mort des tissus qui composent le corps humain est principalement déterminé par leur capacité à survivre dans l'hypoxie et l'anoxie. Cette capacité est différente dans différents tissus et organes. La durée de vie la plus courte dans l'anoxie est observée dans le tissu cérébral, pour être plus précis, dans le cortex cérébral et les structures sous-corticales. La tige et la moelle épinière ont une plus grande résistance, ou plutôt une résistance à l'anoxie. D'autres tissus du corps humain ont cette propriété dans une plus grande mesure. Ainsi, le cœur conserve sa vitalité pendant 1,5 à 2 heures après le début, selon les concepts modernes de mort biologique. Les reins, le foie et certains autres organes restent viables pendant 3 à 4 heures. Les tissus musculaires, la peau et certains autres tissus peuvent être viables jusqu'à 5-6 heures après le début de la mort biologique. Le tissu osseux, en tant que tissu le plus inerte du corps humain, conserve sa vitalité pendant plusieurs jours. La possibilité de transplantation d’organes et de tissus du corps d’une personne est associée à la possibilité de leur transplantation. Plus tôt les organes sont prélevés après le décès biologique, plus ils sont viables, plus ils sont viables, plus ils ont de chance de fonctionner avec succès dans un nouvel organisme.

3 changements post mortem

L’étude des phénomènes de cadavre nous permet de résoudre un certain nombre de problèmes très importants qui clarifient les circonstances du décès, à savoir: lors du décès, la position initiale du cadavre n’a pas changé. Certaines variantes du développement de processus post mortem sur un cadavre peuvent fournir des informations préliminaires sur les causes de décès.

Les processus post-mortem se développant sur un cadavre peuvent être divisés en trois grands groupes par leur essence biologique.

1. Phénomènes précoces des cadavres - processus provoqués par la fin des processus de maintien de la vie des organes et des tissus: il s'agit des taches cadavériques, de la rigor mortis, du refroidissement cadavérique, du séchage cadavérique et de l'autolyse.

2. Phénomènes de survie des tissus - Réponses des tissus mourants aux stimuli externes - Électrique, mécanique et chimique. Plus le temps s'écoule à partir du moment de la mort, moins ces réactions se produisent.

3. Phénomènes tardifs - changements intervenant dans le cadavre après l’achèvement du développement des premiers phénomènes, incluant: pourriture, momification, squelettisation, cire adipolente, tannage à la tourbe. Ces processus sont étroitement liés aux dommages causés aux cadavres par des animaux et des plantes.

Les changements post-mortem surviennent dans une séquence spécifique: refroidissement d'un cadavre, rigor mortis, redistribution du sang, taches de cadavre, séchage cadavérique et décomposition cadavérique.

Le refroidissement du corps résulte de l’arrêt de la chaleur dans le corps après la mort et de l’égalisation progressive de la température avec l’environnement.

La rigor mortis résulte de la disparition de l'ATP et de l'accumulation d'acide lactique, ce qui provoque un raffermissement musculaire. Initialement, les muscles du visage sont soumis à la rigor mortis, puis au cou, au tronc et aux extrémités. Rigor mortis est autorisé dans le même ordre.

La redistribution du sang s'exprime dans le débordement sanguin des veines et dans la réduction de l'apport sanguin aux artères.

Les taches cadavériques résultent de la redistribution du sang qui s’écoule sous l’effet de la gravité dans les parties inférieures du corps.

Le séchage cadavérique est dû à l'évaporation de l'humidité de la surface du corps. Cela commence par le séchage de la cornée, les muqueuses s'assèchent. Même

L'apparition et le développement des décès sont influencés par de nombreux facteurs externes et internes. Il est nécessaire de connaître leur influence sur les processus de modification posthume du corps, car sans cette connaissance, il est presque impossible d'utiliser la dynamique des processus posthumes pour résoudre des tâches d'investigation médico-légale et, partant,.

Les principaux facteurs internes de ce plan sont: le degré de grosseur, l’âge, la présence de maladies chroniques ou aiguës graves, le degré d’alcoolisme du corps et quelques autres. La cause de la mort et les phénomènes qui l’accompagnent, tels que la perte de sang, la durée et la gravité de la période agonale, etc., ont une influence significative sur ces processus. Les conditions externes qui influencent le développement des processus post mortem incluent: la température ambiante, l'humidité, le développement de la flore et de la faune de l'environnement.

Conclusion

Les processus nécrotiques se produisent constamment dans le corps. Cela est dû au renouvellement régulier des cellules (certaines meurent et d'autres naissent pour les remplacer). Des modifications nécrotiques peuvent survenir à la fois dans des cellules individuelles, dans différentes parties de tissus, d'organes et dans l'ensemble des organes. La nécrose des organes vitaux, en particulier de leurs vastes zones, entraîne souvent la mort. Il s'agit d'infarctus du myocarde, de nécrose cérébrale ischémique, de nécrose de la substance corticale des reins, de nécrose progressive du foie, de pancréatite aiguë, compliquée de nécrose pancréatique. La nécrose tissulaire est souvent la cause de complications graves associées à de nombreuses maladies (rupture du cœur au cours de la myomalacie, paralysie au cours d'un AVC hémorragique et ischémique, infections avec plaies de lit massives, intoxication due à l'exposition au corps de produits de dégradation des tissus, par exemple la gangrène du membre.)

Littérature

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3. Eingorn A.G. Anatomie pathologique et physiologie pathologique - M.: Medicine, 1983. - 304s.

4. Strukov A.I. Anatomie pathologique. - 1993. - 688s.

http://znakka4estva.ru/dokumenty/medicina-zdorove/nekroz-stadii/

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